Infanticidas condicionales y el «efecto Bruce»

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Seguramente usted ha contemplado miles de asesinatos en la pantalla (basta ver un ratito la tele), sin embargo, es improbable que en esa misma pantalla haya visto muchas escenas explícitas de infanticidio. Quiero decir, en plan bestia, recreándose en los detalles. Naturalmente. la imagen de un adulto cargándose a un niño pequeño da muy mal rollo y sería considerado «hard core». El infanticidio es tabú.Y sin embargo ha estado presente en todas las sociedades pasadas y presentes. Pero no es mi inteción hablar hoy de este fenómeno en nuestra especie sino en otros mamíferos.

Resulta que en muchas especies de mamíferos, el infanticidio es muy, muy frecuente, tal como demostró un largo y meticuloso estudio publicado en Science (el trabajo aquí). Un caso bien estudiado es el de los monos langures (Semnopithecus), un género que habita en la India y muchas áreas de la cordillera del Himalaya. Naturalmente, la matanza de crías no es el resultado de una conducta caprichosa, sino que es una estrategia deliberada. Los perpetradores son siempre machos y las víctimas nunca son los hijos biológicos de éstos. Cuando un grupo de machos se apodera de un grupo de hembras, desplazando a los anteriores machos dominantes, comienza la matanza sistemática de las crías. Por supuesto, las madres se resisten todo lo que pueden. Nada es más contrario a los intereses reproductivos de una madre que la destrucción de su crianza. El problema es que el tiempo juega en contra de la cría; tarde o temprano el macho asesino encontrará una oportunidad.

Por mucho que esta conducta ofenda nuestras convicciones morales, constituye una buena estrategia reproductiva para los machos. Evidentemente, los perpetradores no pueden ser los padres biológicos; la muerte de las crías acelerará el siguiente celo de las hembras y los nuevos dominadores tendrán la opción de aparearse y engendrar ellos nuevas crías. Crimen perfecto. El problema es que (en la medida en que esta conducta está controlada por genes, y debe estarlo) la reacción de las hembras perpetúa el instinto infanticida en los machos. En buena lógica ellas no deberían aparearse con los asesinos de sus hijos. Y sin embargo eso es precisamente lo que hacen , porque las hembras tienen que atender a sus intereses reproductivos aquí y ahora, y no pueden permitirse el lujo de hacer una huelga sexual como las mujeres de Lisístrata. Es una pena que las crías hayan sido asesinadas pero eso ya no tiene remedio y hay que mirar hacia adelante. Un comentario. Esto no tienen nada que ver con el bien de la especie. Tiene que ver con que los intereses reproductivos de ambos sexos son en este caso muy diferentes hasta el punto de chocar de manera dramática. La lista de infanticidas es larga. Ocurre, por ejemplo, entre los leones y los gorilas. En estos últimos se han dado cifras de hasta un 14% de mortalidad en las crías a manos de machos externos al grupo y entre los langures tan altas como el 33%.

Las hembras de langur no pueden, la mayoría de las veces, salvar a sus crías. Sin embargo, si aparece un grupo de machos deambulando, se ha visto que las hembras tienden a solicitar sus atenciones y a aparearse con ellos, incluso hembras que ya están preñadas, lo que a primera vista no tiene mucho sentido. Es posible que la conducta de estas hembras sea «preventiva». Si la banda de machos deambulantes llega a desplazar a los residentes, éstos no podrán estar seguros de que las crías no son suyas si se han apareado previamente. Si las hembras no pueden evitar el infanticidio, al menos pueden manipular la información que tienen los machos acerca de la paternidad de las crías. Y esto es clave. Conductas similares han sido descritas en chimpancés. Por ejemplo, cuando los científicos del famoso bosque de Gombe pudieron estudiar la paternidad de las crías mediante análisis del DNA, descubrieron que una alta proporción de padres eran individuos externos al grupo y completamente desconocidos incluso para los científicos, que seguían a los chimpancés 24/7. Y mira por dónde, que un buen número de hembras se las ha  arreglado para despistar a los machos residentes, y a los científicos, con objeto de realizar actividades extracurriculares con machos desconocidos ¿Se trata de una estrategia de prevención de infanticidios o es mera atracción por lo desconocido?

Debora Cantoni y Richard Brown (el trabajo aquí) estudiaron a una especie de ratón californiano que nos proporciona una historia mucho más constructiva. En esta especie los dos sexos trabajan hombro con hombro para sacar adelante a las crías. Los machos son fieles (por lo que sabemos) y pueden estar razonablemente seguros de su paternidad, ya que no dejan a la hembra ni a sol ni a sombra y practican el sexo cientos de veces al día. Y claro, en esas condiciones uno puede estar seguro. Ni que decir tiene que aquí el infanticidio es impensable. Y la virtud es recompensada: el porcentaje de supervivencia de las crías es cuatro veces mayor que en especies que practican la crianza monoparental. No todos los roedores son así ni mucho menos. Y lo que resulta fascinante son las variaciones entre especies en la conducta de los machos a este respecto. Más aun, en algunos casos empezamos a conocer los fundamentos genéticos y moleculares del este comportamiento y tiene que ver con la distribución de los receptores de la hormona vasopresina en el cerebro de los machos. Sí señores, sí. La distribución de estas proteínas cerebrales es lo que separa a un padre amantísimo de un incurable Don Juan. Pero  eso es tema para otro post.

En las especies con machos desaprensivos, el problema no se limita a la falta de colaboración de éstos, sino -una vez más- a sus intentos pertinaces de controlar la reproducción de las hembras por la vía del infanticidio. De nuevo, la pregunta clave para el ratón infanticida es: ¿es mío o no? Para resolver este conudro algunas especies han desarrollado una estrategia curiosa. Por defecto, un macho devora a cualquier cría que se encuentre, pero si se aparéa con alguna hembra, se pone en marcha un reloj biológico que inhibe esta conducta durante 21 días. Pasado este plazo, retornará a sus hábitos caníbales. La cosa es que al cabo de 21 días las crías que haya podido engendrar estarán criadas, destetadas y emancipadas y si se encuentra con alguna ¡seguro que no es mía! ¡me la como! Evidentemente, el ratón macho no necesita tener una idea explícita de su estrategia reproductiva. Lo único que necesita es una inquina sin límites contra todas las crías a menos que se haya apareado dentro del plazo de seguridad. La Naturaleza es sabia.

De nuevo, las ratonas necesitan estrategias para contrarestar esto, o al menos para limitar los daños. Necesitan saber qué machos tienen altas probabilidades de devorar a su prole y cuáles están dentro del periodo de gracia. En otras especies, no todos los machos son infanticidas (sólo los machos alfa) y el resto es más o menos de fiar. Tener esta información es de capital importancia. En este sentido, la hembra puede verse en la necesidad de decidir si merece la pena o no seguir invirtiendo recursos en la crianza. Si la probabilidad de que ésta acabe en el estómago de algún macho es muy alta, a lo mejor merece la pena abandonar y esperar a que las circunstancias mejoren para reproducirse. Y aquí es donde entra el efecto Bruce, así nombrado por su descubridora, la zoóloga británica Hilda Margaret Bruce. Lo que observó esta científica es que las hembras inducían una reabsorción de los embriones si eran expuestas de forma persistente al olor de ratones macho distintos del padre biológico. Puede pensarse que el efecto Bruce es una estrategia defensiva frente al más que probable infanticidio de la camada no-nacida. Resulta irónico que en esta especie las hembras provoquen el aborto de toda la camada en aras de maximizar su eficacia reproductiva a largo plazo. Así que en esta especie, «pro-choice» es «pro-vida». Las cosas son complicadas.

 

 

 

 

 

 

Ciento nueve premios Nobel contra Greenpeace

Ciento nueve premios Nobel se reunieron el otro día y escribieron un manifiesto durísimo contra la organización ecologista Greenpeace (cualquiera puede sumarse aquí). Estamos de acuerdo con muchas de vuestras reivindicaciones -vienen a decir los laureados- en particular con la importancia de atajar el cambio climático, pero en el tema de los transgénicos os habéis pasado  unos cuantos pueblos. Y el problema no es sólo que os paséis la evidencia científica por ahí abajo, sino que la irracional campaña anti-transgénicos se ha convertido en un obstáculo para la lucha contra la malnutrición: si dejarais que se cultivara arroz dorado (rico en pro-vitamina A) habría muchos menos niños ciegos… ergo sois culpables de crímenes contra la Humanidad. Greenpeace ya ha respondido de forma bastante virulenta, por boca de su portavoz Wilhelmina Pelegrina. La mantenemos y no la enmendamos. Los ecologistas tenemos razón y los laureados no sabéis de qué están hablando. Los transgénicos son malos. Fin de la cita.

Vayamos al grano. Los científicos tienen razón. Las plantas transgénicas son tan seguras como las convencionales; posiblemente más, porque han pasado unos controles super-estrictos y super-costosos. Después de 25 años y millones de hectáreas cultivadas nadie ha podido demostrar que los transgénicos causen el menor daño a las personas o al medio ambiente. La tecnología del DNA recombinante nunca ha perjudicado a nadie. Bueno, a Bill Clinton sí, pero eso es otra historia. El tema ha sido estudiado hasta la saciedad y empieza a aburrir. Los transgénicos son seguros. Fin de la cita.

Hace unas semanas contactó conmigo un periodista que estaba escribiendo un artículo sobre este tema (el artículo aquí). Pregunta: si los transgénicos son seguros por qué tienen tanto rechazo. Respuesta: no tengo ni idea. Eso se lo tienes que preguntar a los científicos sociales y la pregunta es “si los transgénicos son demostrablemente seguros, por qué lo anti-transgénicos han ganado la batalla mediática”. La gente cree en cosas muy raras. Algunos, incluso creen en Dios. O sea, que el proceso de formar opiniones no parece ser estrictamente racional. La emotividad cuenta. Si nos presentan una buena historia con un Malo de película (Monsanto) que conspira para hacerse con el control de la Humanidad a través de la Agricultura y que es muy, muy poderoso. Esa historia es irresistible. Yo no estoy diciendo que el comportamiento de Monsanto sea modélico. Las compañías grandes tienden a hacer de las suyas si les dejan, ya sea Monsanto o Google o Microsoft. Pero eso no tiene nada que ver con los transgénicos. No vamos a estar en contra de los ordenadores porque Microsoft abuse de su posición.

Y, sí, el mundo es injusto. Hay muchas personas que nacen en una situación de pobreza y están jodidas. Y habría que ayudarlas, pero de verdad, no en plan retórico. Seguramente Monsanto tiene una posición de cuasi-monopolio que habría que revisar. Pero de esto no se sigue que la Biotecnología sea mala. Todo lo contrario, la Biotecnología es buena, y segura y la necesitamos, además de otras muchas cosas. Para luchar contra la pobreza necesitamos que no haya guerras, que los gobiernos no sean corruptos y administren sabiamente el dinero, que las instituciones del ramo (FMI, Banco Mundial, FAO, ONU, etc…) hagan bien su trabajo, que las compañías mineras no interfieran con los gobiernos en países en desarrollo (diamantes, coltán…), que los aranceles agrícolas no machaquen a los países pobres, que las armas no se vendan descontroladamente, que las grandes potencias no apoyen a gobiernos infames por intereses estratégicos… y también que los científicos desarrollen nuevas variedades de plantas más productivas, más resistentes a enfermedades y con mejores características nutritivas. La Biotecnología podría contribuir a esto último (si la dejan), aunque por supuesto no es LA SOLUCION. Pero es que cuando un problema es complejo no hay nada que sea LA SOLUCION. Como mucho, hay cosas que pueden contribuir a LA SOLUCION. Y la Biotecnología es una de ellas. Si la dejan.

Como el arroz dorado. Un arroz transgénico que contiene cantidades muy considerables de beta-caroteno, por eso tiene un color dorado. Su consumo podría mejorar la situación de muchas personas, porque la deficiencia en esta sustancia es frecuente y produce ceguera. Greenpeace se ha opuesto con uñas y dientes porque no es LA SOLUCION, dicen, la SOLUCION es que todo el mundo tenga una dieta rica y variada y no que tengan que consumir un cultivo transgénico. Pero mientras esta solución ideal no llega, lo siento, tendréis que quedaros ciegos o ver cómo vuestros hijos se quedan ciegos.  Greenpeace va un paso más allá y dice que no se ha demostrado que el beta-caroteno del arroz dorado se convierta en vitamina A en el organismo del consumidor. Lo que pasa es que el beta-caroteno de cualquier fuente (p.e. las zanahorias) se convierte en vitamina en el organismo de cualquier humano que lo consuma. Es como si obligaran a demostrar que el Viagra funciona en Bhutan. La Madre que los parió.

Lo que tendrían que hacer los de Greenpeace está clarísimo. Reconocer que se han equivocado, que la evidencia sobre la seguridad de los transgénicos es apabullante y que la Biotecnología debería aplicarse cuanto antes a conseguir nuevas variedades que CONTRIBUYAN a mejorar la vida de las personas ¿Es tan difícil rectificar? Y dicho esto, seguir presionando para que se afronten los verdaderos problemas medioambientales, que son muchos y muy serios. Y seguramente los 109 laureados (y la inmensa mayoría de la comunidad científica) estarán codo con codo en esa lucha.

Pero lo que ocurre de momento es todo lo contrario. Los activistas se han convertido en políticos profesionales. Mal asunto.

 

 

Nuestros antepasados

The Journey of Man: a genetic Odissey.

Spencer Wells, 2003, Random House

Deep Ancestry: Inside the Genographic Project.

Spencer Wells, 2007, National Geographic.

Cro-magnon: How the Ice Age gave birth to the first modern humans

Brian Fagan, 2011, Bloomsbury Press

 

Nuestra especie, Homo sapiens, apareció hace relativamente poco tiempo (desde la perspectiva de la Evolución), entre 200.000 y 150.000 años, en algún lugar del Este de Africa. Al principio, nuestro modo de vida no debió ser muy diferente del de las otras especies del género Homo: H. heidelbergensis (nuestro probable antecesor directo) y H. erectus (mucho más antigua). Paradójicamente, en esa primera etapa nuestro aspecto físico debió ser muy semejante al de los humanos actuales pero los utensilios que fabricábamos eran casi indistinguibles de las especies anteriores.

Hace algo más de 70.000 años ocurrió algo que nos puso al borde de la extinción: la erupción del volcán Mount Toba, en Indonesia. Esta erupción, de una magnitud 1000 veces superior a la del Krakatoa, lanzó ingentes cantidades de gases y ceniza a la atmósfera. En consecuencia, un “invierno volcánico” se abatió sobre el planeta provocando un cambio climático a gran escala. A los H. sapiens no les pudo afectar la erupción directamente, pero las sequías y las bajas temperaturas hicieron que el número total de individuos descendiera peligrosamente. Se estima que tan sólo quedaron entre 1000 y 4000 hembras reproductoras; esto provocó un «cuello de botella genético» y es una de las razones por las que somos una especie con poca variabilidad genética.

Pero no nos extinguimos. Durante los siguientes 20.000 años nos fuimos recuperando lentamente y ocupando prácticamente la totalidad de continente africano. Debió llegar un momento en que la presión demográfica se hizo muy fuerte. Hace unos 55.000 años (la fecha es incierta) los humanos modernos salimos de Africa y comenzamos un viaje que nos llevaría a colonizar incluso los ambientes más duros del planeta. No era la primera vez que un grupo de homínidos abandonaba Africa, su patria ancestral. Homo erectus colonizó Eurasia hace 1,8 millones y Homo heidelbergensis hizo lo propio más tarde, dando lugar a los neandertales europeos. Pero a la postre, ninguna de estas especies ha sobrevivido.

Hace 40.000 años ya habíamos alcanzado Australia, Asia y Europa. Y 20.000 o 25.000 años después llegamos a América a través del estrecho de Behring. Muy probablemente, este viaje se realizó en buena parte siguiendo la línea de costa,  que entonces era  muy diferente de la actual. Las pruebas arqueológicas de esta migración deben de estar hoy día sumergidas bajo el agua, pero el estudio del DNA humano en combinación con los datos arqueológicos, paleoclimáticos y lingüísticos nos ha permitido reconstruir la imagen, aunque borrosa, de nuestro primer y definitivo viaje.

Aunque muy simplificado y con alguna licencia poética, este podría ser el relato que hace la Paleontología actual sobre el origen de los humanos modernos, una especie de Génesis con base científica, aunque seguramente no definitivo. El relato ha cambiado bastante en las últimas décadas y es muy probable que nuestro conocimiento sobre el tema siga aumentando. Esta historia fascinante sobre nuestros orígenes constituye el tema principal de los tres libro que he querido reseñar en esta entrada.

Spencer Wells, autor de los dos primeros, es uno de los científicos destacados en el estudio del DNA humano y líder del proyecto Genographics, cuyo objetivo es justamente obtener un mapa detallado de las migraciones humanas basado en la diversidad genética. Es, asímismo, un prolífico escritor de divulgación científica. Como suele ocurrir, ninguno de los libros está realmente disponible en español, a pesar de que ambos han sido traducido. «El viaje del Hombre» está descatalogado y «Nuestro Antecesores» agotado. Una muestra más de lo raquítico del mercado de libros de divulgación científica en nuestro idioma.

En «El viaje del Hombre», Wells empieza por contarnos la historia de su particular campo de investigación. Tradicionalmente, la Paleontología se basaba sobre todo en el estudio de restos fósiles y artefactos de piedra. Sin embargo, en los últimos 25 años disciplinas muy dispares están haciendo contribuciones importantísimas; fundamentalmente la Genética Molecula, la Paleoclimatología y la Lingüística. Seguramente el gran pionero de gran fusión multidisciplinaria fue Luigi Cavalli-Sforza, el cual estaba convencido que el estudio combinado de la diversidad genética humana y la lingüística podía resolver muchos misterios históricos. Su trabajo, realizado en los años 60 y 70 empleó los marcadores genéticos que estaban disponibles en aquel momento, así que no es extraño que los métodos iniciales y algunas de sus conclusiones hayan sido superadas. No obstante, se le puede considerar como el fundador del campo.

Como casi siempre que se pronuncian juntas las palabras «genética» y «humana», surge la polémica. Cavalli-Sforza y otros científicos (incluído Wells) son anti-racistas declarados. Aun así, el mero hecho de estudiar las diferencias genéticas humanas ha sido (y sigue siendo) un tema tabú. Todavía hay personas que piensan que hablar de diversidad genética en humanos es políticamente incorrecto. Paradójicamente, los estudios indican muy claramente que los humanos somos una especie con muy poca variabilidad genética comparada con otras especies, seguramente debido a lo reciente de nuestra evolución y al cuello de botella antes mencionado. Esto no significa que no pueda evaluarse el grado de parentesco genético entre individuos. Las nuevas tecnologías del DNA permiten distinguir muestras a nivel de individuo /pariente cercano, como las que se emplean en investigación forense. Técnicas similares permiten descifrar la genealogía de los indivuos de la población general. Esto es particularmente interesante si se trata de «nativos» (nativos son personas cuyos antecesores han vivido muchas generaciones en el mismo lugar); estos datos contribuirán en un futuro próximo (ya lo hacen) a  reconstruir nuestra historia.

Los dos libros de Wells tienen algunos puntos débiles ( particularmente el segundo). En primer lugar son algo desordenados. En ellos se  mezclan anécdotas personales varias con cuestiones de genética de poblaciones bastante especializadas (aunque no demasiado claramente expuestas) y, en cambio se trata otros asuntos de una forma muy elemental. En definitiva, no está claro a quién está dirigido el libro: el lector generalista puede quedarse in albis mientras que al lector especializado le puede llegar a aburrir. Otro aspecto negativo es el momento de la publicación. El Proyecto Genographics se encontraba a mitad de camino en el momento de escribir «Deep Ancestry» y el propio Wells no deja de recordarnos el carácter preliminar de los resultados ¿no hubiera sido mejor publicar el libro un poco más adelante? Con todo, ambos tienen un considerable valor para el lector interesado por este tema, siendo bastante  más compacto el primero que el segundo. De este último encuentro particularmente interesante los apéndices y figuras, que constituyen un resumen excelente y actualizado.

Cro-Magnon, de Brian Fagan es un libro mucho más logrado desde el punto de vista de la divulgación científica. Se centra un tema más concreto: los origenes de los europeos modernos ( o sea, lo Cro-Magnon), aunque de paso trata con bastante profundidad a los neandertales. Integra muy bien las diferentes fuentes de datos en las que se basa la paleonotología moderna, con particular énfasis en la paleo-climatología. También cuenta los avances en marcadores de DNA, de forma más sucinta y más eficaz que en los libros de Wells. Brian Fagan es, por otra parte un conocidísimo escritor en este campo que ha publicado varias obras de enorme éxito.

Cro-Magnon es un libro de divulgación que mantiene en todo momento el interés pero que muestra una vocación de libro de texto. El inconveniente es que el «tempo» resulta algo premioso, en su afán de ser didáctico. El autor no duda en repetir, resumir y volver a aclarar las cosas. Sin embargo, al final, el lector se queda con una clara imagen de Prehistoria europea, lo cual es más complicado de lo que parece ya que para ello tiene que manejar una cantidad notable de datos de fuentes diversas. En este sentido, las  figuras y esquemas ayudan mucho a retener y organizar la información. Sin duda, Cro-Magnon merece estar en la lista de best sellers del Los Angeles Times. La pregunta es: ¿cómo no se ha traducido todavía al español?

Si tuviera que elegir entre los tres me quedaría con este último, aunque (por supuesto) no son mutuamente incompatibles.

La venganza de los bajitos

¿Se imaginan que se pudiera eliminar de un plumazo en cáncer y la diabetes? Estas dolencias figuran entre las 5 principales causas de mortalidad en el mundo. La posibilidad de que ambas enfermedades (que en realidad comprenden docenas de patologías diferentes) pueden relacionarse con cambios en un único gen abre la puerta aun tratamiento en el futuro, si bien esta posibilidad es todavía remota, de acuerdo con un artículo reciente publicado en Science Translational Medicine.

Esta investigación se ha centrado en individuos que sufren una rara enfermedad genética, el síndrome de Laron, que produce -en primer lugar- enanismo. En zonas remotas de Ecuador existen poblaciones donde esta enfermedad es relativamente frecuente, lo que ha permitido hacer un estudio de estos pacientes en comparación con parientes cercanos que no la sufren. Durante décadas, el Dr Guevara-Aguirre, del Instituto de Endocrinología, Metabolismo y Reproducción de Quito, ha estudiado a una muestra cercana a cien pacientes con este síndrome. Evidentemente, el síntoma más importante es la baja estatura; el hombre más alto medía 1,40 y la mujer más alta 1,24. Sin embargo, y esto es sorprendente, los afectados por el síndrome de Laron rara vez desarrollan cáncer o diabetes. Desde los años sesenta sólo uno ha tenido cáncer; una mujer desarrolló un tumor en el ovario, pero éste remitió del todo después de un tratamiento con quimioterapia. Y ninguno de ellos ha padecido diabetes, a pesar de que su enfermedad favorece la obesidad. Estos datos contrastan con los de la población general y los de los 1.600 parientes que se incluyeron en el estudio a modo de control.

Los investigadores han encontrado la relación entre el síndrome de Laron y la baja frecuencia de estas dos enfermedades. Al parecer, los enfermos tienen niveles bajos de insulina en sangre y sus célular responden a glucosa en mucho mayor medida que las normales. Ambas condiciones fisiológicas explicarían la ausencia de diabetes. La ausencia de tumores es evidentemente más difícil de explicar, pero parece ser otra consecuencia indirecta de la enfermedad.  Los afectados sufren una mutación recesiva en el receptor de la hormona del crecimiento . Por ello sus células no pueden responder a esta sustancia, lo que explica su baja estatura. Pero la hormona del crecimiento tiene otros muchos efectos fisiológicos en el cuerpo humano, incluso cuando el periodo de crecimiento ha terminado. Esta hormona estimula la producción de otras sustancias reguladoras, como el «factor de crecimiento similar a adrenalina 1» (IGF-1 del inglés Insuline-like growth factor 1) y existen indicios de que elsta sustancia está puede favorecer el desarrollo de cáncer. En estudios genéticos en ratones mutantes que no producen hormona del crecimiento se ha visto que, además del pequeño tamaño, se observa una baja frecuencia de cáncer: perfecta concordancia entre los datos del modelo animal y las investigaciones en humanos.

Pero esta resistencia al cáncer y a la diabetes tiene un alto precio. Además del pequeño tamaño, los Laron son más susceptibles a enfermedades infecciosas y tienen mayor tendencia a sufrir accidentes (en buena parte porque tienen que vivir con un mobiliario urbano que no ha sido diseñado para su tamaño). En conjunto, su esperanza de vida no es superior a la población normal. Sin embargo, este descubrimiento abre la posibilidad de encontrar una forma de modificar las consecuencias fisiológicas de la hormona del crecimiento de una forma positiva. Según los expertos, esto no una tarea fácil. Incluso en adultos, eliminar por completo dicha hormona puede tener numerosos efectos indeseados. Aunque tal vez sea posible modificar de forma selectiva algunar rutas metabólicas que se activan por la hormona del crecimiento.

Tal vez.

El abstract aquí

Unidos por los genes (un estudio sugiere que los genes influyen en los amigos que elegimos)

¿Qué tipo de razones nos llevan a elegir a nuestros amigos? ¿Son razones puramente circunstaciales (p.e. compañeros de clase) o hay claras afinidades psicológicas? ¿O (seguramente) una combinación de factores? Sin emabrgo, hasta ahora nadie había atribuido a los genes un papel en la determinación de nuestras relaciones amistosas. En constraste, hay pruebas claras de que los genes sí influyen en nuestras «decisiones de apareamiento», aunque tal influencia parece ser pequeña en nuestra especie (más info aquí).

Un estudio publicado en PNAS (el artículo aquí) sugiere precisamente que estas decisiones están influidas (en parte) por algunos genes, en concreto dos. Curiosamente, un gen influye en el sentido de atraer a individuos con la misma versión particular de dicho gen (homofilia), mientras que el otro tiene el efecto contrario: juntar a personas con diferencias en el mismo (heterofilia). En otras palabras, los investigadores han encontrado un ejemplo de «Dios los cría y ellos se juntan» y otro de «los extremos se atraen».

El primero es el gen DRD2, que codifica un receptor de dopamina; variantes de este gen han sido asociadas con una tendencia al alcoholismo y, en general, a manifestar una conducta compulsiva. Los autores señalan que esta tendencia a juntarse de los individuos con la misma variante de DRD2 puede reflejar simplemente el tipo de ambientes que frecuentan. Si, influido por tus genes, te pasas la vida en locales nocturnos, no es raro que tus amigos también frecuenten estos lugares, a su vez influidos por sus propios genes. Es también posible que el tipo de personalidad que se desarrolla a consecuencia de una variante particular de DRD2 resulte poco atractiva para los que no la comparten.

Mucho más misterioso y difícil de explicar es el otro gen, CYP2A6, que codifica una enzima implicada en la eliminación de sustancias tóxicas en el hígado. Alguna variante de CYP2A6 se ha relacionado con una mayor tendencia a fumar, lo que se explica porque esta enzima interviene en el metabolismo de la nicotina. De manera que los efectos de esta sustancia pueden ser diferentes en distintos individuos, por lo que no es difícil pensar que en algunos casos la variante haga más difícil el dejar de fumar. Al parecer, este gen tendría un efecto de «heterofilia»: la atracción se produce entre personas con distintas variantes del mismo. Los investigadores carecen de una explicación a este hecho.

En cualquier caso, conviene destacar que los efectos de estos genes son pequeños y que otros muchos factores, genéticos y culturales, deben estar influyendo en nuestras decisiones acerca de qué amigos hacemos y cuáles conservamos.

Descubierta una nueva «especie» afín al Neanderthal

Denisovianos (o denisovanos). Ese es el nombre que se ha asignado a esta nueva especie? descubierta en la cueva de Denisova (en la foto), en las montañas Altai, al sur de Siberia. El hallazgo ha sido publicado en la revista Nature por el archiconocido equipo de Svante Pääbo (y otros colaboradores) del Instituto Max-Planck. Según este trabajo, los denisovianos fueron una especie cercana al Nenderthal que habitó en zonas del centro y este de Eurasia hasta una fecha tan cercana como 30.000 años.

Muy pocos restos han sido encontrados hasta la fecha; tan sólo un molar (de un adulto) y un meñique (de una niña), así que de momento es imposible ponerle cara a este nuevo miembro de nuestra familia. Sin embargo, se ha podido purificar DNA a partir del dedo y se ha obtenido una secuencia del genoma completo, que tiene una calidad bastante buena. Los análisis genéticosindican que la poseedora del meñique tenía una cercanía genética con el neaderthal mayor que la nuestra. El árbol filogenético de la figura adjunta nos muestra a los denisovianos como una especia hermana del Neanderthal

Sin embargo, el descubrimiento más sorprendente se produjo al comparar cuidadosamente las secuencias comunes entre el genoma denisoviano y los humanos modernos. Los datos indican sin lugar a dudas que se produjo un intercambio de material genético entre éstos y algunas poblaciones de humanos modernos, cuyos descendientes habitan en la actualidad en Nueva Guinea. Esta situación es paralela a la que ocurrió con los neanderthales, los cuales también tuvieron intercambiaron material genético con los humanos modernos en Europa Occidental. Se calcula que una pequela parte del genoma de los europeos (1-4%) proviene del neanderthal.

En definitiva, la hipótesis out of Africa, según la cual se produjo un desplazamiento de las especies humanas que habitaban Eurasia por los humanos modernos procedentes de Africa, parece que es un poquito más complicada. Al menos en dos ocasiones, los humanos modernos pillaron genes de dos especies pre-establecidas en Eurasia. No puede descartarse que haya otros parientes en nuestro álbum de familia por descubrir.

Los autores del trabajo prefieren no entrar en la polémica de si se trata de una especie diferente del neanderthal o no, amparándose en que ya hay bastante discusión sobre si los neanderthales constituyen una especie diferente a la nuestra.

¡Démos la bienvenida a nuestros primos denisovianos!

La ciencia de la felicidad (2)

¿El dinero da la felicidad? De acuerdo con la información disponible, la respuesta es: sí pero hasta cierto punto. Observemos al mapa (adjunto) de la distribución mundial de felicidad, del instuto Gallup. Está basado en una amplia encuesta mundial en la que se evaluaba el nivel de auto-satisfacción. El mapa coincide, en primera aproximación, con la distribución mundial de la riqueza. Consistentemente, los ciudadanos de los países más pobres declaran ser menos felices que los de los más ricos. Análogamente, dentro de cada país, los ciudadanos más pobres reportan menores niveles de sentimientos positivos y felicidad en general. Esto no puede causar demasiada extrañeza. El hecho de ser pobre está directamente relacionado con mayor frecuencia de enfermedades diversas y menor esperanza de vida y muchas cosas más, en general poco agradables (aunque este tema será tratado en el futuro con el detalle que merece).

Sin embargo, una vez que nuestras necesidades básicas están cubiertas, el dinero no parece tener una contribución importante a nuestra felicidad. Por ejemplo, el siguiente gráfico nos muestra que la renta per capita se duplicó entre 1975 y 2005, pero  el nivel de felicidad se mantuvo constante. Los datos del gráfico se refieren a Reino Unido, pero se han relaizado estudios semejantes en otros países con resultados similares.

Es posible, incluso que el nivel económico esté inversamente relacionado con la felicidad. Jordi Quoidbach, de la Universidad de Lieja, realizó el siguiente experimento: le pidieron a un grupo de voluntarios que probaran una tableta de (excelente) chocolate; resultó que los individuos con mayor nivel económico dedicaron menos tiempo a saborear el chocolate y declararon, posteriormente, un menor nivel de satisfacción con la experiencia. En otro experimento, «primaron» a los voluntarios con imágenes relativas al dinero y luego realizaron la ya descrita experiencia del chocolate; la conclusión fue que la mera explosición al vil metal disminuye la capacidad de gozar los pequeños placeres de la vida (Quoidbach, J., Dunn E.W., Petrides, K.V., & Mikolajczak, M. (in press). Money giveth,
money taketh away: The dual effect of money on happiness. Psychological Science). Como decía Pablo Picasso, me encantaría vivir como un hombre pobre, pero con mucha pasta.

¿Influyen los genes en la felicidad? Eso parece, ya que los estudios han encontrado que aproximadamente el 50% de las variaciones individuales en el grado de felicidad es atribuíble a los genes. Sin embargo, esto no excluye que los facotres ambientales  cuenten. En un estudio muy reciente realizado (doi 10.1073/pnas.1008612107)  por el equipo de Bruce Headey, de la Universidad de Melbourne (Australia), se encontró que había 3 factores que tenían una influencia notable en el nivel de felicidad. El primero es el nivel de neuroticismo de tu pareja, factor definitivamente negativo que al parecer puede amargar la vida de la otra persona mientras la relación dure. El segundo es el hecho de tener fuertes sentimientos religiosos; las personas que atendían regularmente a los oficiosos religiosos se declararon más felices. El tercero es el peso corporal, aunque curiosamente sólo en el caso de las mujeres. El exceso de peso parece ser un factor de tormento psicológico para ellas. En cambio, los hombres gordos resultaron tan felices como el resto (al menos en este estudio). Conviene indicar que los dos últimos factores no están exentos de influencia genética, siendo esta muy alta para el peso corporal y menor pero significativa para el nivel de fervor religioso.

Más info: New scientist, 25 September 2010, p44.

La ciencia de la felicidad (1)

Es curioso. Se supone que para las personas lo más importante es ser feliz, y sin embargo la ciencia ha dedicado (hasta hace poco) muy poca atención a este asunto. No así la filosofía. Prácticamente todos lo filosófos conocidos le han dedicado algún pensamiento al asunto, lo que normalmente va acompañado de alguna receta sobre lo que hay que hacer para ser feliz. Naturalmente, muy pocos filósofos se han preocupado en investigar de forma rigurosa si sus recetas funcionan o no, ya que los experimentos de cualquier tipo están, de alguna forma, vedados a los filosófos.

Para los psicólogos evolucionistas, los sentimientos negativos son -en general- fáciles de explicar en términos de fitness. P.e. el miedo nos lleva a huir de los peligros, el asco evita que consumamos alimentos potencialmente tóxicos. Los sentimientos positivos resultan un poco más difíciles. Evidentemente, el placer que nos proporciona una buena comida o encontrar una pareja atractiva tienen un conexión directa con la supervivencia/reproducción. Sin embargo, no parece obvio que la sensación profunda y prolongada de bienestar, que asociamos generalmente al término felicidad, tenga algún efecto positivo sobre nuestra fitness.

No obstante, la profesora Barbara Fredrickson, de la Universidad de Carolina del Norte (USA) ha iniciado una fructífera línea de trabajo encaminada a entender las bases evolutivas de la felicidad. Según la hipótesis de Bárbara, los sentimientos positivos aumentan nuestras capacidades cognitivas y nos permiten acumular recursos psicológicos para aguantar las malas rachas en el futuro. Evidentemente, este tipo de estado de ánimo sólo tiene lugar cuando nos encotramos «bien» (seguros, alimentados, etc); en una situación de crisis, la felicidad se evaporaría y nuestra mente entraría en un estado diferente para sobrevivir a la crisis (huir, pelear,etc). Fredrickson ha denominado a su teoría «broaden and built» en alusión a que la felicidad «expande» la mente y «construye» nuestra personalidad. Si alguien tiene interés en profundizar en este tema, debería echar un vistazo en la página de esta investigadora (aquí).

Lo importante es que Fredrickson y son colaboradores llevan años reuniendo pruebas experimentales que apoyan esta teoría. Por ejemplo, han visto que después de visionar un vídeo cómico, los sujetos del experimento resolvieron mejor un test de creatividad que los del grupo control (Journal of Personality and Psychology, 52:1122). En otro experimento vieron que un estado de «buen humor» mejoraba las capacidades verbales (PNAS, 104:383).

En la parte del «built», Fredrickson y colaboradores comprobaron que los individuos que reportaron mayor frecuencia de sentimientos positivos antes del 11S, también tuvieron menos problemas de depresión en los meses siguientes (Journal of Personality and Psychology, 84:365).

Aunque la teoría está lejos de poder considerarse totalmente probada, la evidencia acumulada en su favor sugiere que la felicidad y los sentimientos positivos, al igual que los negativos, probablemente tienen un valor adaptativo y han sido objeto de la selección natural. Esto es normalemente difícil de probar má allá de toda duda razonable, pero como hipótesis resulta totalmente plausible. El hecho de que los estudios realizados con gemelos idénticos indiquen que aproximadamente la mitad de las variaciones individuales en el grado (auto-reportado) de felicidad son heredables genéticamente, está en corcodancia con la teoría de Fredrickson. Deben existir pues, variantes alélicas que nos predispongan hacia desarrollar personalidades más o menos felices, de la misma manera que se han encontrado genes que nos predisponen hacia otras características psicológicas (más info aquí ).

Es evidente que la ciencia de la felicidad es un tema interesante y nos deja muchas preguntas en el tintero ¿Existe relación entre felicidad y nivel económico?¿Existen sociedades más felices que otros?¿Han encotrado los científicos «recetas» para la felicidad?

Continuará

Más info: New scientist, 25 September 2010, p44.

El gen de la sonrisa

“¡Tienes los mismos gestos que tu padre!” Me decía mi abuela con cierta frecuencia. Y la verdad es que nunca le di mucho crédito a la pobre. En parte porque no consideraba a mi abuela como una alta autoridad académica y en parte porque en aquella época –en los años 60 del pasado siglo- (casi) todo el mundo pensaba que los gestos eran algo aprendido, como el idioma que uno habla, y que no tenían nada que ver con los genes. Esta creencia (que las expresiones faciales son resultado exclusivo de la transmisión cultural) es una piedra más en la negación de la naturaleza humana que caracterizó a la segunda mitad del siglo XX, y en la que seguimos instalados en buena parte

Lo dicho hasta ahora no implica negar que muchos gestos constituyen convenciones culturales y que tienen significados distintos en diferentes países. Las consecuencias de estas diferencias pueden ser embarazosas. Una amiga me contó una situación bastante violenta, y al mismo tiempo divertida, cuando estaba organizando un encuentro entre empresarios japoneses y españoles. En un momento dado, trató de llamar discretamente la atención de uno de los invitados japoneses por el conocido método de mover de adelante a atrás el dedo índice extendido. Por lo visto, este es un gesto completamente obsceno en Japón.

Sin embargo, las expresiones faciales parecen ser harina de otro costal. El propio Darwin (que aparentemente estuvo reflexionando sobre casi todo) sostenía firmemente que éstas eran innatas. Entre otras líneas de evidencia, Darwin se basó en experimentos realizados con uno de sus hijos de corta edad y su cuidadora. Ésta simuló que estaba llorando y la criatura adquirió instantáneamente una expresión de infinita tristeza. Darwin recopiló estas investigaciones en un libro “La expresión de las emociones en el hombre y los animales” (Darwin, 1888). Un libro, desde luego mucho menos conocido que “El origen de las especies”. El razonamiento de Darwin se basaba en que los gestos faciales que expresan emociones básicas son muy parecidos en culturas muy diferentes (incluso en culturas que apenas han tenido contacto con el exterior); asimismo, también son muy parecidos en niños de corta edad y, tal vez la prueba definitiva, en personas ciegas de nacimiento. Darwin procuró bastantes datos en este sentido, por lo que su hipótesis debería haber sido, al menos, “admitida a trámite”. Y sin embargo, no lo fue. Por ejemplo, el famoso antropólogo Ashley Montagu sustentaba la opinión contraria (Montagu, 1968) (por cierto, sin ofrecer prueba alguna, a favor de la hipótesis del aprendizaje).

Durante más de 30 años, Paul Ekman y Wallace Friesen, se han dedicado a explorar de forma muy minuciosa la hipótesis de Darwin sobre el carácter innato de las expresiones faciales. A lo largo de los años, estos investigadores han recogido miles de fotografías y otros documentos gráficos, hasta elaborar un completísimo atlas de las expresiones faciales humanas en diferentes ambientes culturales (Ekman and Friesen, 1975; Ekman et al., 1972). Tal vez el estudio más convincente de todos sea uno realizado con los kukukuku, una belicosa tribu de Nueva Guinea que no había tenido prácticamente ningún contacto con otras civilizaciones (según parece, Ekman y Friesen trabajaron con una película filmada por otro investigador). La conclusión parece firme: las expresiones faciales que representan emociones básicas son muy similares en todas las culturas. Esto sugiere de manera insistente que este carácter está gobernado por los genes y que tiene relativamente poca influencia de factores culturales.

La guinda de esta historia la ha puesto un trabajo  publicado por G. Peleg y sus colaboradores de la universidad de Haifa (Israel) (Peleg et al., 2006), en el cual han encontrado pruebas de que las expresiones faciales de individuos emparentados son, de hecho, más similares que entre la población general. Aunque los autores comienzan reconociendo que las expresiones faciales son básicamente universales, un estudio computerizado de las expresiones permite obtener una especie de “firma facial”, lo que a su vez, permite comparar el grado de similitud entre gestos realizados por diferentes personas. Expresado poéticamente, el programa permite decir si tu sonrisa y la mía se parecen. Una vez que tenían un método para analizar las diferencias individuales en las expresiones faciales, los investigadores lo aplicaron a personas ciegas de nacimiento, por lo cual era sumamente improbable que hubiesen “aprendido” los gestos por imitación, y las compararon con las de sus parientes y las de la población no emparentada. Los investigadores analizaron las denominadas seis expresiones básicas: sorpresa, alegría, asco, enfado, tristeza y pensamiento concentrado. El análisis estadístico demostró que las expresiones faciales entre los parientes eran significativamente más parecidas, lo cual implica que han sido heredadas genéticamente, lo que significa que debe habe genes implicados en la determinación de este carácter. Dios mío: ¡Mi abuela tenía razón!

Entrada publicada el 20/1/2007, re-editada en «celebración» del post número 300 de este blog.

Darwin, C. (1888). “The expression of the emotions in man and animals,” Appleton, New York.

Ekman, P., and Friesen, W. V. (1975). “Unmasking the face : A guide to recognizing emotions from facial clues,” Prentice-Hall ; Prentice-Hall of Canada, Englewood Cliffs, N.J. Toronto, Ont.

Ekman, P., Friesen, W. V., and Ellsworth, P. (1972). “Emotion in the human face: guide-lines for research and an integration of findings,” Pergamon Press, New York.

Montagu, A. (1968). “Man and Agrression,” Oxford University Press, New York.

Peleg, G., Katzir, G., Peleg, O., Kamara, M., Brodsky, L., Hel-Or, H., Keren, D., and Nevo, E. (2006). Hereditary family signature of facial expression. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103, 15921-15926.

2011 ¿El año de la Diversidad Genética Humana?

Aunque a menudo estoy de acuerdo con los  fines de la Corrección Política, estoy convencido de que ésta tiene un lado oscuro y que muchas veces acaba teniendo un efecto exactamente contrario al que se pretendía. Por ejemplo, cuando nos referimos  a los ciegos como «personas con visibilidad limitada», éstos pueden  sentirse aun más marginados por ello ¿acaso su condición es tan horrible que tenemos que usar un circunloquio para referirnos a ella? Yo creo que lo ciegos no necesitan Corrección Política, sino instituciones como la ONCE que les ayuden de verdad.

La Corrección Política ha hecho un daño incalculable al estudio de la diversidad genética humana, relegando a esta disciplina en la creencia (comprensible pero absurda) de que el mero reconocimiento de que existen diferencias genéticas en nuestra especie supone apoyar al racismo. En este blog mantenemos la idea de que la diversidad genética humana es algo para celebrar, no para esconderlo debajo de la alfombra. Sobre todo, si tenemos en cuenta que somos una especie muy homogénea genéticamente, ya que descendemos de una pequeña población africana que existió hace unos 200.000 años.

No obstante, algunos humanos salieron de Africa hace unos 80.000 años y se extendieron por el planeta ocupando muchos hábitats diferentes. En este proceso,  tuvieron que adaptarse genéticamente y culturalmente a los enormes retos que planteaba la supervivencia en estos nuevos lugares. Hasta hace muy poco, no se sabía casi nada de la evolución humana reciente, pero esta situación ha dado un vuelco en los últimos años con el descubrimiento de varios genes que parecen haber evolucionado en los últimos 50.000 años o menos. Por fortuna, parece que el tabú se ha levantado de una vez.

Un trabajo muy reciente publicado en Science nos cuenta cómo los pueblos tibetanos se han adaptado a vivir a más de 4.000 metros de altitud. Esto se debe, al parecer, a una mutación en el gen EPAS1  (Science. 2010 Jul 2;329(5987):75-8) que regula la percepción del oxígeno en en el cuerpo. Esta mutación debió resultar muy ventajosa, ya que se encuentra en el 90% de la población tibetana y tan sólo en el 10% de la (genéticamente cercana) población Han, que habita a nivel del mar.

Otra historia interesante nos la cuenta Mark Stoneking del Instituto Max Planck de Leizpig. Este equipo ha identificado un gen llamado TRPV6 , que regula la captación de calcio en el intestino (Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 11;107 Suppl 2:8924-30. Epub 2010 May 5 ). Se han encontrado 23 variantes de este gen entre los europeos. Esta distribución sugiere la hipótesis que las variantes europeas se originaron en Africa, pero fueron seleccionadas posteriormente en poblaciones ganaderas al permitir una utilización más eficaz de la leche. De manera que este gen habría co-evolucionado con el que permite la utilización de lactosa en adultos (más info aquí).

El desarrollo de la agricultura supuso un cambio drástico en la dieta de nuestros antecesores, el cual pudo propiciar la selección de alelos que permitieran una mejor utilización del alimento y esta selección pudo producirse en poblaciones diferentes. Examinando los datos procedentes de individuos europeos y de oriente próximo se encontró que ambos grupos poseen una variante del gen PRLP2, el cual permite la rápida utilización de las grasas vegetales (PLoS One. 2008 Feb 27;3(2):e1686. ). Cuando se compara la frecuencia de este alelo en poblaciones distintas adaptadas y no-adaptadas a la agricultura, el resultado sugiere fuertemente que se trata de una adaptación a las nuevas condiciones (véase la figura adjunta).

Sin duda, la demostración de estos cambios representan genuinas adaptaciones al medio y no son una mera consecuencia de la frecuencia de dichos alelos en la población fundadora no es una tarea fácil y requerirá muchos años de trabajo, así como herramientas estadísticas sofisticadas. No obstante, hay una buena noticia para los investigadores de este campo (y por extensión para todas las personas interesadas en la Evolución Humana). El próximo mes de diciembre se harán públicos los resultados del Proyecto «1000 Genomes». Mil genomas humanos de diversos orígenes étnicos serán accesibles en las bases de datos, lo cual permitirá sin duda encontrar nuevos casos de evolución humana reciente.

Permanezcan en antena.

(de Science (2010) 239: 740-742)

Científicos españoles secuencian el genoma de la bacteria responsable de la tuberculosis del olivo

La agricultura del siglo XXI se enfrenta a una serie de retos acuciantes, relacionados con la necesidad de producir alimentos suficientes para la creciente población mundial y además, hacerlo de forma sostenible, más respetuosa hacia el medio ambiente y con mayores niveles de seguridad. Las enfermedades vegetales causadas por microorganismos patógenos no sólo disminuyen la producción sino que pueden alterar la calidad de los alimentos y disminuir drásticamente el valor comercial de las cosechas. El diseño de nuevas estrategias de control de enfermedades, requiere indispensablemente el manejo de la información contenida en el genoma de los organismos patógenos. De forma similar a lo que ha ocurrido con el genoma humano, esta tecnología está abriendo nuevas puertas para la identificación, control, y desarrollo de variedades resistentes a enfermedades.

Pseudomonas savastanoi pv savastanoi, es el agente causal de la tuberculosis del olivo, una importante enfermedad productora de pérdidas en olivo en España. Los árboles afectados muestran tumores (conocidos como verrugas) que llegan a alcanzar varios centímetros de diámetro en troncos, ramas, tallos y brotes. En general, los árboles enfermos muestran menor vigor y reducción del crecimiento; cuando el ataque es muy intenso, los árboles terminan siendo improductivos. Hasta la fecha, y debido a la ausencia de métodos eficaces de control, se hace necesario establecer una estrategia de lucha preventiva, reduciendo las poblaciones de bacterias mediante tratamientos fitosanitarios con cobre y utilizando variedades poco sensibles.

La secuenciación del genoma de este patógeno abre las puertas a la identificación de genes responsables de la supervivencia en hoja y la virulencia de esta bacteria, facilitando el diseño de estrategias específicas de lucha contra esta enfermedad y la elaboración de programas de mejora genética del olivar. Este proyecto supone la primera secuenciación del genoma de una bacteria patógena de plantas llevada a cabo en España, y aporta el primer genoma conocido de una Pseudomonas patógena de un árbol frutal, el olivo,  a nivel mundial.

El trabajo, incluido en el número de junio de la revista Environmental Microbiology, ha sido realizado por investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid (CBGP), Universidad de Málaga, Universidad Pública de Navarra, Universidad de Wisconsin (USA) e IVIA (Valencia).

Rodríguez-Palenzuela P, Matas IM, Murillo J, López-Solanilla E, Bardaji L, Pérez-Martínez I, Rodríguez-Moskera ME, Penyalver R, López MM, Quesada JM, Biehl BS, Perna NT, Glasner JD, Cabot EL, Neeno-Eckwall E, Ramos C. Annotation and overview of the Pseudomonas savastanoi pv. savastanoi NCPPB 3335 draft genome reveals the virulence gene complement of a tumour-inducing pathogen of woody hosts. Environ Microbiol. 2010 Apr 1. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 20370821.

Diversidad genética y éxito sexual

En los mamíferos parte de nuestra capacidad para combatir infecciones  está ligada a un grupo de genes del denominado Antígeno Mayor de Histocompatibilidad, cuyas siglas en inglés son MHC. Éstos constituyen un grupo complejo de genes diferentes implicados en la regulación de la respuesta inmunológica y presentan un enorme grado de polimorfismo, es decir, en las poblaciones existen numerosos alelos para cada gen. Por ejemplo, en el ratón suele haber del orden de 100 alelos distintos, por lo que existe un número altísimo de posibles combinaciones. Las proteínas codificadas por estos genes cumplen un papel importante en el reconocimiento de proteínas extrañas por parte de un tipo particular de células inmunológicas, los linfocitos T. Por tanto, las diferencias entre los MHC de distintos individuos se asocian a la capacidad de reconocer y responder ante distintos patógenos, de manera que la «cantidad» de variabilidad genética presente en los MHCs de un individuo está relacionada con su capacidad de combatir infecciones. Simplificando mucho, individuos con alta variabilidad poseerían «mejores genes» (en este aspecto) que individuos con menos variabilidad.

Además, la variabilidad de los MHC juega un papel en la determinación del olor corporal de cada individuo, debido a que afectan a la producción de proteínas solubles capaces de unirse a sustancias volátiles, y por ello responsables del olor. Estas proteínas afectan al tipo de bacteria que puede crecer en la piel, lo que también tiene un efecto indirecto en el olor corporal por lo que  pueden ser percibidos por las parejas potenciales. Por tanto, es razonable pensar que los individuos con alta variablidad en sus MHCs podrían resultar más atractivos como parejas.

Para probar esta hipótesis, Hanne Lie y sus colaboradoras de la University of Western Australia analizaron la diversidad genética en buen número de voluntarios (estudiantes universitarios, como suele ser habitual), a los que también pasaron un cuestionario acerca de sus costumbres sexuales y de su éxito en estos asuntos. Después de ajustar algunas variables (como la actitud frente al sexo y la edad de la primera relación) los investigadores encontraron que la diversidad del MHC estaba positivamente relacionada con la frecuencia de compañeros sexual. Este efecto no se observaba con la variabilidad genética en general, lo que sugiere que la este carácter ha podido ser objeto de selección sexual en nuestra especie. Curiosamente, el efecto tampoco se observaba en los chicos, sin que exista una explicación aparente para ello.

La verdad es que squedan muchas preguntas sin constestar ¿cómo perciben las potenciales parejas la variabilidad de los MHC? Posiblemente, a través del olfato, pero eso también hay que demostrarlo ¿Tiene un valor adaptativo este fenómeno? Es posible, pero tampoco hay una prueba irrebatible. En otros artículos se ha visto que los individuos, en muchas especies de mamíferos (incluidos los humanos), tienden a aparearse con individuos con alelos MHCs diferentes a los propios; lo cual es una cuestión distinta, aunque también tiene como consecuencia una descendencia con mayor variabilidad en dichos genes ¿son compatibles ambos fenómenos? En cualquier caso, debe tenerse en cuenta que el MHC no constituye el único (ni remotamente el más importante) «criterio de apareamiento» en humanos.

M.I.S.N. (Más Investigación Será Necesaria)

El trabajo aquí

La explosión de hace 10.000 años

Los tiempos deben estar cambiando, porque hace unos años este libro hubiera desatado un huracán de críticas y, sin embargo, ha pasado relativamente desapercibido (o al menos no se ha montado un cirio demasiado grande) ¿La razón? Sus autores, Cochran y Harpending, abren uno de los «melones» más temidos de la Biología/Psicología, el de las (supuestas) diferencias cognitivas entre grupos étnicos.

Pero empecemos por el principio. La tesis fundamental del libro es que la evolución humana no se ha detenido en los últimos milenios, sino que por el contrario, se ha acelerado con la llegada de la civilización y el progreso. Los autores sostienen que las nuevas condiciones de vida creadas por el desarrollo de la agricultura -primero- y por la creación de los estados  -después- crearon nuevas presiones selectivas en las poblaciones humanas. Esta idea no es, en sí misma, particularmente revolucionaria; lo que es difícil es presentar evidencia experimental sólida que la avale. Sin duda, los autores hacen un esfuerzo por argumentar bien sus tesis aunque, en mi opinión, éstas son de momento hipótesis cuya confirmación empírica queda bastante lejos. Hay que reconocer también que los autores son bastante honrados en ese sentido: dicen claramente cuándo están especulando y cuándo sus afirmaciones están bien sustentadas.

En esencia, Cochran y Harpending lanzan tres (arriesgadas) ideas a la palestra. La primera es que los humanos modernos (cro-magnon) que reemplazaron en Europa a los neanderthales debieron adquirir de éstos algunos alelos mediante un proceso conocido como introgresión. Dichos genes habrían permitido a los cro-magnones adaptarse a las duras condiciones europeas durante la última glaciación. La idea no es disparatada. Por ejemplo, se ha visto que el color del pelaje de los lobos de Alaska y Canadá se debe en cierta medida a un fenómeno de introgresión (más info). Sin embargo, los datos genéticos obtenidos hasta el momento muestran que cro-magnones y neanderthales permanecieron genéticamente separados. Es posible que en el futuro nuevos datos cambien el panorama, pero en este momento esta evidencia es inexistente (véase).

La segunda hipótesis tiene que ver con la aparición de la tolerancia a lactosa en nuestra especie. Este tema ha sido tratado otras veces en este blog (aquí). Los autores van un poco más lejos y afirman que la aparición de esta mutación que permite a los adultos ingerir leche, constituyó una ventaja determinante para los pueblos indoeuropeos hasta el punto de ser la causa de que la migración indo-europea tuviera lugar. De nuevo, es posible que haya sido así pero los datos en los que se basa la hipótesis son todavía insuficientes.

Por último, nos vamos a la hipótesis más controvertida de todas: según los autores, los judíos ashkenazi se vieron obligados a dedicarse a profesiones relacionadas con la banca y las finanzas de forma casi exclusiva durante la Edad Media; debido a esta presión selectiva, los ashkenazi serían más inteligentes que otros grupos étnicos. Los autores emplean el número de premios Nobel conseguidos por individuos con esta ascendencia en el último siglo.

Este tipo de controversias siempre suponen una especie de raya en la arena: hay que estar en contra o a favor. Así que voy a definirme: me niego a aceptar rayas en la arena. Por un lado, creo que los argumentos empleados por los autores son insuficientes (aunque presentan su caso de forma convincente). Sería necesario encontrar alelos claramente ligados a la inteligencia (entendida como IQ, lo que tiene una evidente limitación) y luego demostrar que en determinados grupos étnicos dichos alelos son más frecuentes que en otros. A día de hoy, los datos no son conclusivos ni mucho menos.

Por otra parte, me parece posible que una hipótesis de este tipo llegue a estar fuertemente apoyada por los datos algún (¿acaso no hay poblaciones genéticamente más altas que otras?). Cuando eso ocurra, estoy dispuesto a dejarme convencer, porque creo que la ciencia es mucho más importante y menos dañina a largo plazo que la corrección política (más sobre esto).

Pero ese día no ha llegado.

PS. Sobre la evolución de la especie humana en la actualidad hablaremos otro día

Matanza de Atocha: el DNA dice que no fue ETA

atocha

Me ha parecido curioso que los medios españoles no hayan comentado este artículo publicado en PLoS acerca de la infausta «matanza» de Atocha. En cualquier caso, no es mi intención rescatar la rocambolesca polémica en la que nos vimos inmersos durante meses, sino comentar una importante  aplicación forense de la Biología Molecular. El artículo en cuestión presenta nuevas pruebas que indican que los autores del atentado eran de origen magrebí.

Justamente, lo novedoso del método es la capacidad de discriminar el origen étnico a partir de muestras biológicas. Sin duda,  un tema espinoso y puede ser polémico en el futuro. Con esta técnica los investigadores podrían deducir algunas características de los sospechosos, aunque no fuera posible identificarlos individualmente. En este caso, la característica que se consideraba relevante era el origen geográfico. En otros casos, lo que podría importar si el sospechoso es pelirrojo o tiene los ojos verdes.

En general, los métodos que se emplean para determinar el ancestro de un individuo se basan en marcadores del DNA mitocondrial o del cromosoma Y, pero aquí los investigadores tenían que afinar un poco más, ya que ha existido intercambio genético entre España y el Norte de Africa en los últimos siglos de magnitud no despreciable. El método, puesto a punto por un laboratorio de la Universidad de Santiago de Compostela, se denomina » ancestry-informative-marker single nucleotide polymorphism (AIM-SNP)» y para llevarlo a cabo ha sido necesario emplear tanto herramientas de Biología Molecular como de Biología Computacional. Esto es cada vez más frecuente. La Biología no será una ciencia exacta pero cada vez es más dependiente de la Estadística y la Informática.

En primer lugar, los científicos investigaron 34 SNPs, es decir, puntos de la secuencia de DNA donde es frecuente que se presente variación en una sola base. Las muestras a analizar tenían orígenes diversos, como por ejemplo, restos de un cepillo de dientes encontrado en la casa de Leganés, que los análisis convencionales no habían logrado emparejar con el DNA de ningún sospechoso. Pero hacía falta un grupo de control y para ello se tomaron muestras de individuos procedentes de España y de Marruecos, cuya ascendencia no tuviera dudas. Los donantes (anónimos) fueron informados de los objetivos de la investigación.

Estos últimos datos se introdujeron en un «clasificador bayesiano», un método estadístico inteligente que, como su nombre indica sirve para clasificar cosas. Aunque no sean demasiado conocidos por el gran público, los métodos de clasificación tienen múltiples utilidades. Un ejemplo, supongamos que  el Servicio de Estudios de un banco quiere construir un «clasificador» que le permita predecir qué clientes tienen mayor probabilidad de ser morosos. Para ello necesita la mayor cantidad de posible de datos históricos acerca de clientes que han pagado puntualmente y de aquellos que no lo han hecho. El sistema emplea estos datos para construir una fórmula de clasificación, que empleará sobre los aplicantes a créditos nuevos. Algunos factores (p.e. el hecho de tener un trabajo fijo) son obvios, pero otros no tanto. Una compañía europea descubrió hace algunos años que las personas que poseen un coche de color rojo tienen una probabilidad más alta de ser morosos en créditos hipotecarios  (no me pregunten por qué). El problema es que a usted le podrían denegar un crédito por la absurda razón de que su coche sea de este color. La polémica está servida.

En el caso que nos ocupa, los datos que se introdujeron en el sistema eran los SNPs procedentes de estos individuos «control» de ascendencia conocida (España/Marruecos). Con este «conjunto de entrenamiento» la máquina construyó una fórmula que permitiría asignar la ascendencia de los individuos cuyas muestras  procedían de los atentados. La fórmula debe «validarse» empleando un subconjunto de los datos del grupo de control que no se usaron para construirla. Pasado este punto, y comprobado que la fórmula funcionaba correctamente, se introdujeron en el clasificador los datos de las muestras del atentado… y se apretó la tecla.

El clasificador contestó que de las 7 muestras, 4 eran claramente de origen norteafricano y las otras probablemente también, aunque el origen europeo o mixto no puede descartarse totalmente.

Phillips et al. 2009

PS Los comentartios son bienvenidos, pero por favor, no vamos a volver a la la discusión cansina sobre si fue ETA o no.

Humancé: híbrido de humano y chimpancé

humance

La mañana del 28 de febrero de 1927, el científico ruso Ilya Ivanovich Ivanov se encontraba en la estación experimental de Kindia, en la Guinea francesa (hoy República de Guinea) con una importante misión que le había encomendado el propio Stalin: crear el primer híbrido entre humano y chimpancé.

Probablemente no se encontraba de muy buen humor. Ivanov era un científico de reconocido prestigio. Su laboratorio había sido pionero en la puesta a punto de diversos de métodos de inseminación artificial y había logrado crear animales híbridos de cebra y caballo (entre otros éxitos), cosa que se creía imposible entonces. Y sin embargo, esos estúpidos funcionarios franceses le estaban poniendo las cosas difíciles. Tenía que actuar de tapadillo, como si fuera un criminal y si descubrían sus verdaderas intenciones podría tener un problema serio. Por otra parte, si no conseguía llevar a cabo su misión, las cosas también podían ponerse muy mal cuando volviera a Rusia. Stalin no tenía fama de ser muy comprensivo con los que fracasaban.

En esta tesitura, el doctor Ivanov se enjuagó el sudor, echó una mirada de reojo y procedió a insertar un instrumento metálico diseñado por él mismo, en la vagina de una de las dos hembras de chimpancé que habían sido capturadas y transportadas bajo su supervisión. Debe señalarse que el esperma (humano) no era suyo, sino de un donante no identificado. Ilya tenía que trabajar deprisa y en condiciones que no eran las ideales. Los dos intentos de inseminación fracasaron. Meses después volvió a intentarlo con otra hembra distinta. De nuevo, fracaso.

¿Por qué querría Stalin crear un híbrido de humano y chimpancé? Obviamente, es imposible saberlo. Las malas lenguas aseguran que su intención era crear una raza de super-guerreros: feroces en la guerra y obedientes en la paz (lo que le evitaría, supuestamente, tener que recurrir a las deportaciones masivas y a los campos de concentración). Según otra teoría (igualmente infundada), la creación de tal híbrido tendría un valor simbólico: mostrar los avances de la Biología soviética y fastidiar a los occidentales de orientación religiosa y, muy particularmente, al Papa.

Fracasado el primer intento, Ivanov no se dio por vencido: tenía un plan B. De vuelta en Rusia se dispuso a intentar el cruce recíproco, inseminar a una mujer con semen de un simio. Sorprendentemente, no le resultó difícil encontrar una voluntaria, a pesar de que ésta fue informada de la naturaleza del experimento y de las severas medidas de aislamiento a las que tendría que someterse. Faltaba el donante. En este caso, se trató de un orangután llamado “Tarzán”. Para bien o para mal, el experimento tuvo que suspenderse por la inesperada muerte de Tarzán debido a una fulminante hemorragia cerebral. Podemos estar seguros de que Ivanov, un hombre muy persistente, hubiera seguido intentándolo. Sin embargo, Ilya cayó en desgracia y fue detenido y condenado al exilio en Kazajstán. Murió un año después.

 Pero los experimentos de Ivanov, aunque éticamente cuestionables, plantean una interesante pregunta: ¿sería posible? Sin poder estar absolutamente seguros, la respuesta es –en principio- sí. La cercanía genética entre humanos y chimpancés es muy alta. La secuencia de los genes de estas dos especies tiene (en promedio) una similitud del 98% . Los caballos y los burros se cruzan con facilidad y aunque no sé exactamente cuál diferencia genética entre estas dos, no creo que sea muy diferente del 98% anterior. En cualquier caso, nadie sabe cuál es el “umbral” de diferencia a partir del cual la hibridación es imposible. Esta no es una ciencia exacta.

 Suele citarse el hecho de que existe una diferencia en el número de cromosomas entre el hombre (46) y en el chimpancé (48), por lo que probablemente el híbrido no sería fértil. No obstante, esto no representa una barrera absoluta. Además, el cromosoma 2 humano deriva de una fusión de dos cromosomas que no se produjo en el linaje del chimpancé. Por ello, es posible que los dos cromosomas correspondientes del chimpancé (2a y 2b) pudieran aparearse durante la meiosis con el cromosoma 2 humano, lo que resolvería el problema (o al menos lo paliaría). Otra “solución” consistiría en la duplicación del genoma completo del híbrido, dando lugar a un alo-poliploide genéticamente estable. Naturalmente, todo esto es una mera posibilidad.

 Otra pregunta, igualmente interesante, es si sería ético crear a este híbrido. Muchas personas piensan no sólo que no sería ético, sino que podría calificarse de acto abominable. La hostilidad a este tipo de experimentos suele ir de la mano de las ideas religiosas. La tradición filosófica judeo-cristiana ha tendido a exagerar las diferencias entre los humanos y el resto de las especies, en línea con la creencia de que los humanos tienen alma y los otros animales no. Por otra parte, la superación de la barrera de especie por métodos artificiales es algo que siempre ha generado mucha hostilidad entre los cristianos.

En cambio, algunos grupos relacionados con el activismo pro-animal contemplan esta ida (la del híbrido) con cierto entusiasmo. La mera existencia del humancé pondría de manifiesto la fragilidad de las barreras de especie y forzaría a los gobiernos a obrar en consecuencia ¿Qué derechos tendría el humancé? Las autoridades se verían obligadas a legislarlos.

Desde mi punto de vista (materialista/naturalista/utilitarista) no creo que la creación del humancé fuera una buena idea, aunque no por las mismas razones que los grupos religiosos. En el caso de que fuera posible, nadie podría garantizar al humancé una buena vida ¿Tendría que vivir confinado? ¿Sufriría discriminación? ¿Podría recibir tratamiento médico adecuado? ¿Estarían los bancos dispuestos a concederle una tarjeta de crédito?

Aunque no existe constancia de que el híbrido sea posible, el humancé no ha dejado nunca de aparecer en las cabeceras de los tabloides, junto con “Big Foot” y las consabidas apariciones de Elvis, así que –de momento- tendremos que dejarlo en el reino de los seres imaginarios. Pero, ¿se imaginan al primer humancé, Kalashnikov al hombro (proporcionado por los activistas de PETA *), defendiendo a las últimas poblaciones de chimpancés en la reserva de Gombe?

¡Menuda película harían en Holywood!

 

* Personas por la Ética en el Trato de los Animales

Boese, A. (2009). “Elephants on acid and other bizarre experiments”.p. 15-18. Pan Macmillan.

Rossiianov, K. (2002). “Beyond species: Ilya Ivanov and his experiments on cross-breeding humans with anthropoid apes” Science in Context 15:277-316.

El amante impasible

topi

Este macho de «topi», una especie de antílope africano, tiene una curiosa técnica de seducción. Se limita a permanecer en la cima de su termitero, como si fuera un quietista callejero. Su conducta no es tan pasiva como pudiera parecer; el macho tiene que defender su territorio frente a otros machos.

Al igual que en el negocio inmobiliario, la localización es absolutamente crucial. Las peleas por lograr un montículo bien situado son encarnizadas y por una buena razón. Las hembras tienden a aparearse con el macho que está situado en el centro de la zona, porque «saben» que es el más fuerte y «saben» que así obtendrán buenos genes para su descendencia (evidentemente, las hembras no lo saben, pero eso no cambia las cosas).

Ellas buscan…comparan…y se quedan con lo mejor.

Cats

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Hace unas semanas fuí con mi familia de excursión al famoso Torcal de Antequera (Málaga) y  aparte de disfrutar del impresionante paisaje kárstico y de los no menos impresionantes ejemplares de Capra hispanica, presenciamos algo verdaderamente asombroso.

Nos cruzamos con un grupo de escolares que estaban, a la sazón, comiéndose un bocadillo. De repente, un revuelo. Gritos de excitación. El causante era un zorro joven atraído por el olor de la comida y que, de hecho, no se fue sin ganarse un buen bocado. Por lo que yo había leído sobre esta especie, esto es algo bastante raro. Se supone que los zorros son huidizos y es muy difícil mantenerlos en cautividad (entre otras cosas, porque viven en un estado de permanente terror). No obstante, en los años 50s, el científico ruso D. Belyaev inició un proyecto de mejora genética que culminó con la creación de una raza de zorro domesticada (más info aquí), pero el proceso llevó casi 50 años de cruces selectivos. Aparentemente, este mismo proceso está en marcha en el Torcal de Antequera, con la diferencia de que está sucediendo de manera espontánea. Los zorros se domestican solos.

Aquí una foto, para que me crean.

zorro

Pero no era mi intención dedicar este post al zorro, sino a otro caso de animal que al parecer también se domesticó solo: el gato.

Tradicionalmente se pensaba que el gato había sido domesticado en el antiguo Egipto, pero una serie de estudios recientes (basados en evidencia arqueológica y genética) indican que probablemente ocurrió en el Oriente Próximo y en una fecha muy anterior: unos 10.000 años.

Hasta hace poco, el origen de los gatos era un misterio difícil de romper. Lógicamente deriva del gato montés Felis silvetris, pero ¿de qué población exactamente? Como en muchas otras ocasiones, el análisis del DNA mitocondrial nos ha dado una respuesta clara. Cuando se compararon las secuencias de  mitocondrias procedentes de cientos de gatos domésticos y de las cinco subespecies conocidas de gato silvestre, los árboles filogenéticos agruparon a todos los gatos domésticos con F. silvestris lybica; una subespecie que habita en Oriente Próximo y Medio.

Sin embargo, en cuanto a la fecha de domesticación, el reloj molecular no nos permite afinar mucho más allá de unos 10.000 años. En cambio, la arqueología acude ahora en nuestra ayuda. En 2004 se encontró un esqueleto de un  gato de unos ocho meses de edad (en la misma orientación que el esqueleto humano) en un enterramiento de la isla de Chipre de unos 9.500 años de antigüedad. Esto sugiere una relación especial entre ambos.

La verdad es que -a priori- el gato no es buen candidato para la domesticación. En primer lugar (en su estado salvaje) es un cazador solitario y territorial; la mayoría de las especies domesticadas son sociales y típicamente jerárquicas (lo que facilita el proceso, ya que los humanos juegan el papel de individuos alfa). En segundo lugar, es exclusivamente carnívoro, con muy poca capacidad de utilizar alimentos vegetales.

La hipótesis más probable (en línea con lo que también debió ocurrir en el caso del perro) es que los gatos se domesticaran solos. Los excedentes de grano en los primeros asentamientos agrícolas debieron atraer a un gran número de ratones. Y seguramente los ratones atrajeron a los gatos. En cuanto a los humanos, lo más probable es que los tolerasen, ya que poco daño podían hacer, y en cambio comían ratones y serpientes de vez en cuando. Así debió domesticarse el gato.

¿Domesticado? No tan deprisa. La verdad es que no lo están totalmente , ya que suelen sobrevivir y reproducirse sin intervención directa de los humanos. Todo el que haya convivido con uno, sabe que un gato es un espíritu libre.

Cuando las técnicas neolíticas empezaron a expandirse, los gatos domésticos viajaron con ellas. Las autoridades del Antiguo Egipto, que realmente (y literalmente)  los adoraban, prohibieron su exportación; una medida que naturalmente no tuvo éxito. Así, los gatos se expandieron con el imperio romano y a través de las rutas comerciales con China. También se sabe que Colón llevaba algún gato en las carabelas.

A diferencia del perro, el gato no ha pasado por un proceso de selección artificial demasiado exigente. Los perros llevan milenios siendo seleccionados para determinadas funciones (pastor, guardián, cazador). No así los gatos que, como todo el mundo sabe, resulta imposible entrenarlos (no porque no sean inteligentes sino más bien por ser muy reacios a aceptar órdenes). Prueba de ello es la enorme diversidad fenotípica en los perros (compárese un San Bernardo y un chihuahua) que no se produce en los gatos. Si acaso, es posible que hayan sido «seleccionados» para resultar estéticamente agradables a los humanos (¿no son irresistibles de pequeños?). La cría y selección en serio no ha tenido lugar hasta periodos muy recientes.

El inicio de la agricultura supuso una revolución en toda regla, no sólo para los humanos, sino para otras muchas especies, ya que se generaron cambios radicales en los ecosistemas. Eso debió suponer un desastre para algunas y un oportunidad para otras, como nuestros domésticos amigos. Es evidente, que todo esto aceleró la evolución en algunos casos. En las últimas décadas, los cambios en los ecosistemas han sido también tan radicales que muchas especies se han puesto contra las cuerdas (o se han extinguido directamente). En cambio otras (las menos)  se están adaptando, como parece que está haciendo el simpático zorrito del Torcal de Antequera.

The Evolution of House Cats
Genetic and archaeological findings hint that wildcats became house cats earlier–and in a different place–than previously thought
By Carlos A. Driscoll, Juliet Clutton-Brock, Andrew C. Kitchener and Stephen J. O’Brien

Scientific American, June 2009

Los orígenes de la moral y la cultura

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Sin duda, “moral” y “cultura” son dos características eminentemente humanas. No es que estén totalmente ausentes en otras especies, pero entre los Homo sapiens han alcanzado muchísima más importancia y complejidad. No cabe duda de que ambas características han evolucionado en nuestra en especie y por tanto, deben tener una base biológica (que me perdonen lo ambientalistas fanáticos). Tampoco puede negarse la más que probable co-evolución entre genes y cultura (que me perdonen los biologicistas radicales). En cualquier caso, estoy seguro de que los dos artículos publicados en el último número de Science sobre el origen de (respectivamente) moral y cultura va a dar mucho que hablar a todos los interesados por estas cuestiones.

En ambos artículos, los autores llegan a explicaciones sorprendentes, atrevidas, contra-intuitivas y políticamente incorrectas, aunque (y esto es lo importante) las apoyan con datos y modelos matemáticos. No obstante, no creo que las dos cuestiones se vayan a zanjar aquí, sino más bien lo contrario. Entrando en materia, la hipótesis de Samuel Bowles (Bowles, S. 2009) afirma que el origen de la cooperación y la camaradería entre los humanos estriba justamente en…¡la guerra! Y para apoyar esta hipótesis ha “resucitado” una de las teorías más descalificadas en Biología Evolutiva en los últimos tiempos: la selección de grupo. Se trata, pues, de un tabú encima de un sacrilegio. Sin inmutarse, Bowles afirma que en el conflicto inter-tribal prolongado y letal puede promover la selección de genes “altruistas”. Pero antes de seguir comentando el artículo, conviene dar un pequeño rodeo.

Para empezar, la hipótesis de Bowles se mete de lleno en un pozo de “incorrección política”. Hasta hace pocos años, el Modelo Estándar en Ciencias Sociales favorecía la idea de Rousseau del “Buen salvaje” (el hombre es bueno por Naturaleza pero la sociedad lo hace malo), por lo que la mera sugerencia de que esta actividad forma parte de nuestro pasado evolutivo basta (o bastaba) para ser declarado indeseable. Aunque sea doloroso, hay que reconocer que el “Mito del Buen Salvaje” es notoriamente falso, como han puesto de relieve estudios antropológicos recientes. Por ejemplo, el arqueólogo Lawrence Keeley ha estimado la tasa de homicidios en diferentes sociedades. Veamos los datos: el récord de violencia lo tienen los legendarios jíbaros de Perú, donde cerca del 60% de los varones son víctimas de homicidio a manos de sus congéneres. Entre los yanomami, la tasa de homicidios varían entre el casi 40% de los ‘belicosos’ shamatari y el 20% de los más ‘pacíficos’ namowei. La mayor parte de las culturas estudiadas, procedentes sobre todo de Sudamérica y Nueva Guinea oscilaba entre estos valores. Incluso entre los pacíficos !Kung, el homicidio es más frecuente que entre los barrios considerados peligrosos de Los Ángeles. En contraste, la frecuencia de muerte por homicidio en Europa y Estados Unidos durante el siglo XX no pasa del 1%, y eso que incluye dos guerras mundiales con ‘armas de destrucción masivas’ y otros conflictos armados. En la actualidad y en algunos países, como Japón, la tasa frecuencia de homicidio es inferior al 0.1%, 100 veces menor que en la mayoría de los cazadores-recolectores y 600 veces menor que entre los jíbaros. O sea, que podemos reconocer que nuestro pasado evolutivo está plagado de conflictos inter-tribales, frecuentemente letales, sin hacer por ello una apología de la violencia y sin afirmar que ésta es inevitable. Pero los datos son los datos.

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El segundo berenjenal en el que se mete Bowles estriba en tratar de resucitar la teoría de selección de grupo, según la cual en animales sociales la unidad básica sobre la que opera la selección natural es el grupo, no el individuo. Por ejemplo, si pensamos en una manada de lobos, en una banda de macacos o en una bandada de grajillas, ninguno de estos animales puede sobrevivir por su cuenta, de manera que su destino individual se encuentra inevitablemente unido al del grupo. Si éste tiene éxito, aumentará de tamaño y si no lo tiene desaparecerá; por tanto, la selección natural puede mantener conductas que favorezcan al grupo en conjunto, aunque sean negativas para el animal que las ejecuta. Por poner un símil futbolístico, la selección natural estaría operando con equipos y no con jugadores individuales. Esta teoría es considerada poco plausible ya que incluso un flujo de genes moderado entre los grupos destruiría rápidamente las diferencias genéticas necesarias para que la teoría funcione; la mayoría de los biólogos acepta hoy día que la selección natural transcurre fundamentalmente a nivel de individuo.

Pero no todo el mundo está de acuerdo. Algunas publicaciones recientes han reabierto el debate al afirmar que, en algunos casos muy determinados, la selección de grupos puede ser importante. En este caso, Bowles hace una hipótesis realmente atrevida: que la estructura poblacional de los cazadores-recolectores del Paleolítico pudo permitir la selección (vía grupo) de genes que favorecen conductas altruistas. Bien es verdad que el modelo asume que la guerra entre tribus era frecuente y que ésta suponía un coste notable en vidas en todos los casos y, muy particularmente para los vencidos. Importa señalar que Bowles también admite la posibilidad de que el altruísmo se deba no sólo a los genes, sino a la aparición de memes relacionados con este tipo de conducta. Tanto los genes como los rasgos culturales son heredables (aunque no de la misma forma) y están sometidos al proceso evolutivo. El trabajo de Bowles se ha basado en datos arqueológicos previos según los cuales, como promedio, la guerra causó el 14-16% de las muertes en sociedades de cazadores-recolectores, tanto históricas como recientes. De acuerdo con el modelo matemático de Bowles, el coste de perder un conflicto armado es lo suficientemente alto como para equilibrar los riesgos individuales de la guerra, particularmente si el grupo es relativamente endógamo y sus miembros comparten muchos alelos comunes. Es evidente que construir un modelo matemáticamente correcto no es suficiente por sí mismo para demostrar una hipótesis. Y la validación de este modelo es, al menos, complicada. Los aficionados a las discusiones tendrán un filón aquí.

Además, el modelo deja algunos cabos sueltos. Muy notablemente no distingue entre los sexos a pesar de que las consecuencias de la guerra eran generalmente muy diferentes en cada caso; p.e. las mujeres no solían participar directamente y en caso de derrota podían ser “absorbidas” por los vencedores (eufemismo para “violación sistemática, esclavitud y eventual integración tras varias generaciones). El problema es que el apareamiento entre los hombres del grupo vencedor y las mujeres del vencido tendería a diluir los genes altruistas, y no a concentrarlos. Bowles argumenta que a pesar de todo, el modelo predice la selección de genes altruistas, aunque de forma más lenta respecto a la alternativa radical de liquidar a todos los vencidos.

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El segundo trabajo, firmado por Powell y colaboradores (Powell et al., 2009), aborda el misterio del rápido desarrollo de la tecnología y el arte en el Paleolítico superior (hace unos 45.000 años) a pesar de que los humanos genéticamente modernos habían surgido en África en un periodo muy anterior (tema tratado aquí recientemente). Según estos autores, el factor clave para que se produjera el Gran Salto Adelante fue la densidad demográfica. Por supuesto, las capacidades cognitivas necesarias va estaban allí, pero sin este elemento clave todavía podríamos estar empleando una tecnología no muy diferente de la del neanderthal.

Thomas y colaboradores también se basan en modelos matemáticos que tratan de explicar el patrón de “idas y venidas” en la aparición de la moderna cultura y tecnología. Aunque los humanos aparecimos hace 150-200.000 años, los primeros vestigios de cultura moderna (tales como collares, arpones, o el empleo de pigmentos) aparece brevemente en Africa hace unos 90.000 años. Después estos vestigios desaparecen y no volverán hasta la Edad de Oro del Paleolítico superior europeo, alrededor de 35.000 BC y coincidiendo con las pinturas rupestres del Cantábrico. La idea central de estos investigadores es que es necesario un número mínimo de personas para mantener tal nivel de conocimientos y destrezas en una población. Si no se alcanza el mínimo, la capacidad tecnológica tiende a fluctuar. Es posible que algunos avances se pierdan por que sus poseedores desparezcan sin trasmitirlos. Además, el avance tecnológico es más rápido cuando hay más personas tratando de resolver los mismos problemas. El modelo matemático establecido sugiere que cuando el número de grupos que interaccionan llega a 50, la capacidad tecnológica no aumenta con el número de grupos, sino con la densidad de población. Los autores sugieren que la tímida “revolución africana” de hace 90.000 años se vio truncada por una disminución de la población debida –seguramente- a un cambio climático.

Curiosamente, ambos trabajos plantean escenarios de evolución humana bien distintos, incluso contrapuestos. Por un lado, los humanos debían masacrarse unos a otros con frecuencia para ser altruistas; por otro lado, habría sido necesario la interacción cooperativa y el intercambio entre grupos humanos bastante amplios para que pudiera surgir la cultura moderna ¿O tal vez no? Una vez leí que durante la Guerra Civil española los soldados de las trincheras organizaban intercambios entre los dos bandos; tabaco por papel de fumar (vale lo de matarse unos a otros, pero… ¿quedarse sin fumar?).

Somos animales complicados.

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Genes y Memes

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Aunque pueda parecer lo contrario, una de las motivaciones principales de este blog es refutar la dicotomía Naturaleza vs Crianza. En el momento en el que nos tragamos este cuento y empezamos a argumentar a favor o en contra de alguna de las dos posturas la hemos fastidiado irremediablemente. Es cierto que me han acusado de biologicista algunas veces y ninguna de ambientalista; pero también es cierto que nadie entre los primeros niega la influencia de la educación y bastantes entre los segundos niegan la influencia genética (afortunadamente, cada vez son menos).

Pero el objetivo no es llegar a un conciliador “empate y todos contentos”, sino identificar los genes implicados, los mecanismos bioquímicos y neurológicos que están detrás de esos genes y (más importante) qué cosas pueden cambiarse y cuáles son las estrategias óptimas de aprendizaje. El primer paso consiste en abandonar para siempre el maniqueísmo genes/educación. Los siguientes pasos requieren ir a los detalles…

La imagen adjunta es un mapa de la “calidad del cableado” de un cerebro, esto es, una medida de la cantidad de conexiones en distintas partes del mismo (1, lóbulo parietal; 2, cuerpos callosos, 3, lóbulo frontal; 4, lóbulo temporal; y 5, corteza visual) empleando una técnica denominada HARDI. Se trata de una variante de la Resonancia Magnética, capaz de mostrar la cantidad de agua que difunde a través de la materia blanca; esta medida está relacionada con la integridad de las vainas de mielina y esto a su vez con la rapidez del impulso nervioso. La imagen puede considerarse, pues, como un mapa de la velocidad mental.

Cuando Paul Thomson y sus colegas de la Universidad de California aplicaron esta técnica a un conjunto de gemelos idénticos y no-idénticos pudieron comprobar que esta característica tenía un importante componente genético (el trabajo aquí).


Estos investigadores estimaron la importancia del componente genético en el 85,100,65,45 y 76% respectivamente para las áreas 1-5. Por otro lado, la integridad de la mielina en esas áreas está correlacionada con las puntuaciones en los test de inteligencia.

Pero el que esta característica se herede genéticamente no significa que no pueda cambiarse; de hecho, los científicos creen que la integridad de la mielina es una diana susceptible de manipulación, al contrario que otras, como la cantidad de materia gris. El identificar los genes responsables y estudiarlos a nivel bioquímico tal vez permita desarrollar nuevas terapias frente a enfermedades como el autismo o la esclerosis múltiple, o simplemente, mejorar la capacidad cognitiva de las personas (podemos preguntarnos si esto último es o no deseable). En todo caso, todavía estamos bastante lejos de cualquier aplicación práctica de este tipo.

En otro trabajo parecido, publicado esta semana en Science, un grupo de la Universidad de Aachen (Alemania) empleó la resonancia magnética funcional (fMRI) para estudiar cómo diferentes individuos emplean distintas estrategias mentales cuando son confrontados con tareas complejas. De nuevo, al estudiar gemelos idénticos y fraternos observaron que la tendencia a emplear una estrategia determinada tenía una heredabilidad el 60-90%.


En el otro lado de la (falsa) polémica, tenemos este artículo publicado en el Journal of Neuroscience.


Para este trabajo se seleccionó (aleatoriamente) a un grupo de 15 colegiales de 6 años de edad y se los “sometió” a un entrenamiento musical moderado (consistente en lecciones semanales de teclado). Al cabo de tan sólo 15 meses, los investigadores comprobaron mediante escáner que se habían producido cambios estructurales en el cerebro de los chicos musicalmente entrenados, y no en el grupo de control. Adicionalmente, este entrenamiento estaba correlacionado con mejoras cognitivas en tareas relacionadas (capacidad de recocer melodías y coordinación manual) pero no en actividades no relacionadas, como la aritmética.

No todo el mundo puede ser un Mozart, pero incluso los genios tienen que practicar.

Muerte y resurrección de un gen

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Una bonita historia sobre la muerte y posterior resurrección del gen humano IRGM ha sido publicada la semana pasada en PLoS genetics. En el trabajo ha participado Tomas Marques-Bonet, del Institut de Biologia Evolutiva de Barcelona. Los IRGs (Immunity Related GTPasas) son una familia de genes que, como indica su nombre, participan en la respuesta inmunológica de los vertebrados, particularmente en la resistencia a patógenos intra-celulares. En estudios anteriores se había relacionado una variante de este gen con la Enfermedad de Crohn. Genes similares existen en muchas otras especies de mamíferos; curiosamente, el gen que poseemos los humanos tiene unas características muy especiales. Cuando los investigadores se han puesto a estudiar la historia evolutiva de este gen particular se han encontrado con una historia realmente fascinante.

En varias especies de mamíferos existen genes de esta familia génica (técnicamente son parálogos: genes similares pero no idénticos que evolucionan dentro de una especie, después de un proceso de duplicación génica). Esto es lo que ocurre en el genoma del ratón y el del perro, así como en una especie de prosimio. Sin embargo, esta familia génica quedó reducida a un solo gen (y encima no-funcional) en el linaje que lleva a los simios; los análisis muestran que una secuencia Alu se coló en el interior del mismo, creando una prematura señal de stop y, por tanto inactivándolo. Esto no es, en principio, demasiado sorprendente. Las Alu constituyen un grupo de secuencias repetidas muy abundantes en los genomas de nuestro linaje, lo que ocasiona fenómenos de re-organización en el DNA. Esto debió ocurrir antes de la separación entre monos del Nuevo Mundo y del viejo Mundo.

Aparentemente, IRGM estuvo viviendo el sueño de los justos en el genoma de nuestros antecesores (sin hacer nada, ni siquiera estorbar) durante unos 25 millones de años, para ser accidentalmente “resucitado”. En este caso, el “salvador” parece ser un retro-transposón, una secuencia derivada de un virus y que tiene capacidad de saltar de un lado a otro en el DNA, el cual se volvió a colar dentro del gen inactivado recuperándose la malla de lectura. Los retro-transposones, como las secuencias repetidas, son “habitantes” frecuentes en los genomas. Además, el gen resucitado muestra la huella de selección purificadora dentro de la rama de los homínidos, lo que indica que recuperó la función (o al menos alguna función).

Estos datos, unidos al hecho de que el gen se expresa en la actualidad en diversos tejidos humanos, y al hecho ya mencionado de su posible papel en la enfermedad de Crohn, llevan a los investigadores a concluir que IRGM probablemente es un gen funcional en nuestra especie. Estrictamente hablando, se trata de un gen muerto y probablemente resucitado.

Este trabajo nos indica (una vez más) que el proceso evolutivo es enormemente complejo y que puede ir hacia “atrás” o hacia “adelante”, en el sentido de que un gen puede aparecer, desactivarse y volver a entrar en acción. Claramente, no hay evidencia de un “diseñador” al mando, pero eso no quiere decir que el proceso carezca de “sentido”. En este caso, el “sentido” lo proporciona la eterna e incesante lucha de todo organismo contra sus  patógenos.

En verdad, los caminos de la Evolución son difíciles de escrutar.

El trabajo aquí:

Optimistas de nacimiento

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Mi amiga Alejandra es una optimista incurable. Donde los demás vemos problemas, ella ve oportunidades. Cuando para los demás truena, para ella hace sol. Debo decir que esta actitud de mi amiga le resulta útil, en general, a pesar de que con bastante frecuencia sus predicciones no resultan acertadas. Paradójicamente, aunque su optimismo no constituye una base de conocimiento fiable, suele ser bueno para ella. Pero no se trata de una estrategia. Sucede que mi amiga es así.

La polémica del vaso medio lleno o medio vacío lleva rondándonos milenios (seguramente decenas de milenios). Es evidente que algunas personas manifiestan un sesgo al valorar los aspectos positivos/negativas de cada cuestión y ese sesgo suele ser consistente ¿Por qué mi amiga Alejandra es así?

Curiosamente, el Modelo Social Estándar no se había inventado hasta ahora una explicación (naturalmente, ambientalista) para este tipo de personalidades (es posible que sí la haya inventado y yo la desconozca). Hablando en serio, no puede descartarse que determinadas condiciones sociales o educativas influyan, aunque no está nada claro cuáles son estas condiciones. En cambio, que los genes ejerzan una poderosa influencia sobre este carácter constituye una afirmación cada vez más sólida y avalada por una notable evidencia experimental.

Un artículo publicado en los Proccedings of the Royal Society B nos trae una nueva pieza de evidencia en este sentido. Según estos investigadores, algunos individuos tienden a evitar selectivamente la información que les resulta emocionalmente negativa, y este sesgo parece estar asociada a la variante alélica larga (L) de un transportador de serotonina. De nuevo, esta tendencia parece estar asociada a un alto nivel de sociabilidad y bienestar psicológico.

Evidentemente, las cosas son bastante más complejas. Hay otros genes y otros neurotransmisores implicados. Lo que cada vez está más claro es que los genes determinan (en parte) aspectos importantes de la personalidad.

El trabajo aquí:

Los colores del lobo

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Para muchas personas (un servidor incluido) resulta obvio que el color del pelaje de muchos animales debe tener un valor adaptativo. Los ejemplos son innumerables: las especies de oso, liebre, zorro y perdiz que viven cerca del ártico tienen coloración blanca, mientras que las especies emparentadas que habitan regiones templadas son de colores pardos o grises. Algo debe haber. Curiosamente, la cuestión ha generado algunos debates furiosos, con acusaciones por parte de algunos “anti-seleccionistas” de inventar historias ad hoc.

El tema se trató de largo en un post anterior( https://pablorpalenzuela.wordpress.com/2008/06/08/recuerdos-desde-madison/ ). Mi opinión (bastante poco arriesgada) es que las “historias ad hoc”, como la de que los animales de Ártico sobreviven más si tienen coloración clara, deben considerarse como hipótesis. Para contrastarlas más allá de toda duda razonable necesitamos identificar los genes implicados en el carácter que sea y estudiarlos con los métodos de la “Evolución molecular”. Y eso es exactamente lo que han hecho los autores de este bonito trabajo publicado en el último número de Science sobre los colores del lobo.

Generalmente, los lobos que habitan en la tundra canadiense son de colores claros, mientras que entre los que viven en zonas boscosas, más al Sur, los colores oscuros son relativamente frecuentes. A este patrón se superpone el hecho de que los individuos se tornan grises con la edad. Varios genes son responsables de esta coloración, entre ellos el receptor de melanocortina Mc1r y el denominado locus K. Este último parece ser responsable del melanismo en los lobos americanos.

Dejando un poco de lado los detalles técnicos, podría decirse que los autores del trabajo han descubierto dos cosas realmente interesantes. La primera es que la coloración oscura proviene del perro doméstico y se ha introducido en las poblaciones de lobos salvajes por hibridación con éstos (fenómeno conocido como introgresión). Los datos no permiten decir cuándo sucedió este fenómeno, pero pudo ocurrir hace unos doce mil años, con la llegada de los primeros humanos al continente americano (los cuales llevaron consigo sus perros). El segundo descubrimiento es que el locus K contiene la huella de haber estado sometido a selección positiva, lo que indica que la coloración puede ser un componente importante de la fitness de los individuos. Un fenómeno similar ha sido observado entre los lobos europeos y los coyotes.

En definitiva, el valor adaptativo del color de los lobos no parece ser una historia “ad hoc”. En otros casos, habrá que seguir trabajando.

Anderson et al. p. 1339

Nacidos para la fiesta

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Es evidente que hay personas tremendamente sociales y otras que no lo son tanto. Entendámonos, todos los humanos somos bastante sociales comparados con las especies realmente solitarias. Este hecho en sí mismo clama por una explicación biológica. Los únicos humanos que podríamos considerar verdaderamente no-sociales serían los autistas y el autismo está considerado (con lógica) una enfermedad y no simplemente un tipo de personalidad “diferente”. No debería extrañarnos que el autismo tenga una importante base genética, como demuestran los estudios con gemelos idénticos.

Pero dentro de las “personas normales” existe una gran variabilidad individual en este carácter. De nuevo, la sospecha de que los genes tienen algo que ver está justificada. Más difícil es pasar de la sospecha a la demostración. Sin embargo, Nicholas Christakis, de la Harvard Medical School, y sus colaboradores han dado un paso importante en este sentido a juzgar por el artículo recientemente publicado en la prestigiosa revista PNAS.

Muy sucintamente, lo que hacen los autores del artículos son dos cosas. En primer lugar, establecen una forma objetiva de medir la sociabilidad de los individuos. Para ello analizaron las redes sociales de un buen número de adolescentes y contaron el número de veces en que un individuo particular era citado como “amigo cercano”. En segundo lugar, estudiaron estas redes sociales en el contexto genético, esto es, estudiando gemelos idénticos/gemelos no-idénticos. El resultado, no por esperable menos importante, fue que la posición de cada persona en las redes sociales en un carácter genéticamente heredable en buena medida.

¿Cómo pueden los genes determinar nuestro lugar en una red social? Los genes pueden tener una gran influencia sobre el tipo de personalidad y ésta es clave para determinar si estamos en el centro en los bordes del universo social. Este conexión entre genes -> neurotransmisores -> conducta la hemos visto ya varias veces (p.e. Serotonina y control de las emociones y Polimorfismo genético ligado a la aversión al riesgo). De nuevo, no quiere decir esto que con los genes esté todo el pescado vendido. Muy probablemente, si exponemos a un adolescente a experiencias particularmente traumáticas es probable que su personalidad se aleje bastante de un hermano gemelo criado en un ambiente normal.

Algunos científicos le han buscado una explicación “adaptativa” a este fenómeno, según la cual el hecho de estar en el centro de la red tendría ventajas (p.e. mayor cooperación de otros individuos) e inconvenientes (p.e. mayor probabilidad de contraer enfermedades infecciosas). La variabilidad individual que se observa sería el resultado de dichas presiones selectivas. Personalmente no estoy convencido. Un carácter puede manifestar variación individual en una población y ser más o menos “neutral” con respecto a la selección natural.

Nadie duda (entre los biólogos evolutivos) que la selección natural sea una pieza clave, pero no es la única ni lo ve todo. Y desde luego, no podemos invocarla siempre sin pruebas.

Sólo chicas

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La cuestión de las ventajas evolutivas de la reproducción sexual ya se ha discutido otras veces en este blog (por ejemplo aquí). En la mayoría de los casos, la reproducción asexual se produce en seres vivos que solemos considerar como “inferiores”: plantas, hongos, invertebrados. Sin embargo, también se da en algunas especies de vertebrados; la más estudiada es una lagartija del género Cnemidophorus. En algunas especies de este género no existen machos y las hembras se reproducen por partenogénesis, esto es, el óvulo no necesita ser fecundado por un espermatozoide para dar lugar a un embrión.

Podría pensarse que la vida sexual de estas criaturas es inexistente, ya que no necesitan encontrar una pareja. Sin embargo, los viejos fantasmas de la reproducción sexual siguen afectando a estos animales y mantienen un ritual de apareamiento, necesariamente homosexual. Algunas hembras adoptan el papel de macho y copulan con otras hembras en celo. Curiosamente, este comportamiento es necesario (o al menos muy conveniente) ya que estimula la producción de hormonas necesaria para desencadenar el proceso. Los “machos” suelen ser hembras que han desovado recientemente. En aislamiento, las lagartijas se reproducen mucho menos.

En teoría, la reproducción sexual aumenta la variabilidad genética en la población, lo que la hace más resistente a enfermedades y a circunstancias variables en general. Podríamos preguntarnos para qué le sirve la partenogénesis a las Cnemidophorus, pero tal vez la pregunta está mal enfocada. Es muy posible que no le sirva para nada. A lo mejor la partenogénesis no es un carácter demasiado negativo y se ha fijado en algunas poblaciones, las cuales –de momento- no se han extinguido.

La Evolución no es un proceso dirigido y cada especie tiene su propia historia, en la cual el azar ha podido jugar un papel importante.

La ciudad de los gemelos

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Los gemelos idénticos constituyen una particularidad de la especie humana, ya que la mayoría de las restantes especies de mamíferos producen camadas de gemelos no idénticos (una curiosa excepción es el armadillo, que produce cuatro gemelos idénticos en cada camada). La razón por la que se produce esta división anómala del zigoto es, hoy por hoy un misterio. La frecuencia de los gemelos no idénticos varía entre diferentes países y grupos étnicos, al parecer debido tanto a factores genéticos como ambientales. El record del mundo lo tienen los yoruba de Nigeria, con una tasa de 45 por mil nacimientos. El ñame, un alimento frecuente en este país contiene sustancias similares a los estrógenos, las cuales estimulan la ovulación, incrementando la probabilidad de que dos óvulos sean fecundados aproximadamente al mismo tiempo. Por el otro extremo, los japoneses tienen el record de baja frecuencia: 6 por cada mil. Se sabe que los nacimientos de gemelos no idénticos son más frecuentes en mujeres de gran tamaño y en mujeres ‘solteras’ que en ‘casadas’ (no me pregunten por qué). El record mundial absoluto de nacimientos múltiples lo detenta una campesina rusa del siglo XIX, la señora Vasilet, que tuvo 16 gemelos, 7 trillizos, 4 cuatrillizos, y ¡ningún parto único!

Hata hace poco se pensaba que la frecuencia de gemelos idénticos era aproximadamente igual en todas las poblaciones humanas; no obstante, un estudio publicado en 1996 (aquí) reveló la existencia de una pequeña ciudad brasileña, donde la tasa de gemelos idénticos era del 10% ¡cinco veces más alta que en el resto del estado de de Rio Grande do Sul! Hoy por hoy, no existe una explicación para tan sorprendente fenómeno, pero hay razones para pensar que la causa radica en factores genéticos recesivos. La primera, que la alta frecuencia de gemelos aparece cada dos generaciones; la segunda, que en esta pequeña localidad brasileña, cercana a la frontera con Argentina, ha habido una alta tasa de endogamia.

No todo el mundo está de acuerdo con está explicación. Según el historiador argentino Jorge Camarasa, el responsable de fenómeno fue el siniestro Josef Mengele, apodado el Ángel de la Muerte. Mengele fue uno de los lugartenientes de Hitler, responsable de los campos de exterminación nazis. El siniestro Dr Mengele tenía una verdadera obsesión con los gemelos idénticos y se dedicó a ‘estudiarlos’ en los campos de concentración. En realidad, los ‘estudios’ de Mengele no respondían a ningún intento sistemático y eran puro sadismo. Al finalizar la guerra logró escapar a Sudamérica donde vivió hasta 1979.

Al parecer, Mengele viajó con cierta frecuencia a esta región de Brasil en los años sesenta. Este dato, y el hecho de que los gemelos brasileños tengan rasgos típicamente “arios” llevan a Camarasa a concluir que el mencionado fenómeno es el resultado de algún “extraño experimento”. Naturalmente, la idea carece por completo de base. Los habitantes de esta zona descienden de colonos alemanes, por lo que no es nada raro que sean frecuentemente rubios y de ojos azules. Por otro lado, las generaciones “altas” en gemelos se han seguido produciendo mucho después de la muerte del personaje. Resulta muy difícil pensar que este individuo tuviera el conocimiento y los medios para lograr una “nueva raza aria” (lo que quiera que esto signifique). La “hipótesis de Camarasa” ha estado circulando en muchos sitios de Internet (p.e. aquí) sin ser cuestionada. Ya se sabe que Internet es un terreno abonado para la pseudociencia.

Ojo, afirmar que esta hipótesis es puro humo no implica (para nada) justificar las burradas de Mengele.

Serotonina y conducta gregaria

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Aunque las cosas no suelen ser “blanco o negro”, podemos clasificar a los animales en solitarios y sociales sin equivocarnos mucho. Existen pocas dudas de que en ambos tipos de conducta los genes juegan un papel importante, aunque en la mayoría de los casos no sepamos cuáles son esos genes ni cuál es el mecanismo de acción. Las grajillas siempre van juntas, los petirrojos nunca. La hipótesis más plausible para explicar este tipo de diferencias pasa por genes y neurotransmisores. Esta semana me he encontrado con un artículo relacionado con este tema en una especie poco habitual en este blog: la langosta del desierto(Schistocerca gregaria).

Se trata de un animal realmente curioso. Durante la mayor del tiempo es un bicho grisáceo, que vive una existencia gris y solitaria en regiones desérticas, volando fundamentalmente de noche y evitando a sus congéneres. Sin embargo, cuando una temporada excepcionalmente lluviosa hace aumentar la población de langostas, su conducta cambia de repente y entra en fase gregaria. Los insectos adquieren una tonalidad amarilla brillante y van en grupos que pueden llegar a los mil millones de individuos. Estas nubes de langosta pueden migrar miles de kilómetros y devastar regiones enteras. Quien ha visto una no lo olvida.

Se sabe que este cambio de conducta es muy complejo y que hay unos 500 genes implicados. Lo que han descubierto Michael Ainstey y sus colaboradores es que el cambio en la concentración de un neurotransmisor basta para transformar un solitario saltamontes en una plaga de proporciones bíblicas. Y ese neurotransmisor es…¡la serotonina! Una vieja conocida nuestra (véase, por ejemplo, Serotonina y control de las emociones y Cuanto más dinero más sexo.)

El proceso puede resumirse más o menos así: durante la fase solitaria, las langostas escasean y se evitan mutuamente. En condiciones climáticas favorables, la densidad aumenta y los estímulos resultantes (visuales, olfativos, mecánicos) inducen la liberación de serotonina en los ganglios torácicos; presumiblemente, esta molécula promueve la conducta gregaria modulando selectivamente determinados circuitos neuronales. Seguramente, las langostas adquieren otros mensajeros químicos a partir de las nuevas condiciones sociales, incluyendo los que provocan el llamativo cambio de color. Finalmente, nuevas condiciones ambientales, como la falta de comida, promueven la migración en masa.

Lo que más me impresiona es que la misma molécula que regula el comportamiento gregario en este insecto sea también una de las piezas clave en la modulación de la conducta social de animales superiores, incluidos nosotros. Esto nos dice que las bases químicas y neurológicas de la conducta son enormemente antiguas y que los mismos elementos han sido “reclutados” por el proceso evolutivo para resolver problemas distintos pero relacionados, como la conducta social de las langostas y la nuestra. La idea no es nueva, pero impresiona.

Serotonin Mediates Behavioral Gregarization Underlying Swarm Formation in Desert Locusts

Michael L. Anstey, Stephen M. Rogers, Swidbert R. Ott, Malcolm Burrows, and Stephen J. Simpson (30 January 2009)
Science 323 (5914), 627.
[DOI: 10.1126/science.1165939]

El genoma del mamut

mamut

Hay una escena en “En busca del fuego” (una de mis películas favoritas) donde aparece un grupo de mamuts, los cuales acaban salvando a los protagonistas. Recuerdo que cuando estaba viendo la película no me sorprendió nada ver a los mamuts, y poco después, pensé, ¡pero si los mamut están extinguidos! ¡qué buena es la caracterización! En definitiva, me sorprendió no sorprenderme por ver a estos animales en una película, porque los mamuts, como los dinosaurios, son animales muy frecuentes en nuestro imaginario.

De modo que no he podido evitar emocionarme con la noticia parecida esta semana en Nature: la secuenciación del genoma del mamut.

http://www.nature.com/nature/journal/v456/n7220/abs/nature07446.html

La secuenciación de DNA procedente de fósiles se está convirtiendo en algo bastante frecuente en los últimos tiempos. El principal problema estriba en que el DNA está muy fragmentado, por lo que los estudios suelen hacerse con fragmentos relativamente cortos, como es el DNA mitocondrial. Ene este trabajo, los investigadores presentan una parte sustancial del mamut lanudo (Mammuthus primigenius). El análisis del genoma indica una distancia evolutiva con el elefante actual de aproximadamente la mitad de la que separa el chimpancé y el humano.

Sin duda, este logro permitirá averiguar unas cuantas cosas acerca de este misterioso animal. Más aun, abre la puerta a “recrearlo” al estilo de Jurassic Park. Seguramente será imposible obtener un auténtico mamut, pero lo que sí sería posible (en principio) es seleccionar determinados fragmentos de DNA e insertarlos en la línea germinal del elefante. Si los embriones fueran viables, se obtendrían elefantes mamutizados, que exhibirían algunas características de los mamuts primigenios.

Aunque este tipo de investigaciones podría se viable, en principio, no hay garantías de que pudieran llevarse a cabo con éxito y, en todo caso, serían enormemente costosas. Otra cosa que podemos preguntarnos es si sería ético emprender la “pseudo-resurrección” de esta especie.

Retratos de familia

Hadar, Etiopía, 3.4 millones de años antes del presente.

Esta joven hembra de Australopithecus afarensis lleva varias horas perdida. Aunque no parece haber ningún peligro inmediato, escudriña afanosamente la sabana. Sin la ayuda de los suyos, constituye una presa fácil para los numerosos depredadores. Tampoco hay muchos sitios donde refugiarse en caso de peligro. Su supervivencia pasa por encontrarlos.

Foto: The Last Humans. G.J.Sawyer and V. Deak. 2007. Yale University Press.

Polimorfismo genético asociado a la aversión al riesgo

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A pesar de los comentarios críticos que han recorrido últimamente la blogosfera especializada (más sobre el tema aquí), lo cierto es quela idea de interpretar la conducta humana a la luz de la Biología y, concretamente, de la Biología Evolutiva, no deja de ganar fuerza. No quiere esto decir que los aspectos «ambientales» que tradicionalmente han dominado en las ciencias sociales carezcan de importancia. Y tampoco quiere decir que las conclusiones de los psicólogos evolucionistas individuales sean siempre correctas (a menudo no lo son).

La Evolución proporciona un marco conceptual; llenarlo de contenido requiere integrar resultados de disciplinas muy distintas. La Genética del comportamiento constituye seguramente una de las puntas de lanza. Al identificar genes (más correctamente alelos) asociados a determinadas tendencias de comportamiento,  se abre la veda para que otros especialistas puedan entrar en el juego. Los neurobiólogos podrán buscar relaciones entre los genes y determinadas propiedades del cerebro (estructuras morfológicas, abundancia de determinadas moléculas, mayor o menor actividad en zonas concretas). Los psicólogos podrán refinar este trabajo, contrastando si las asociaciones encontradas son sólidas. Los biólogos evolutivos compararán las secuencias de los genes procedentes de distitintos individuos, poblaciones o especies relacionadas y, tal vez, podrán decir algo acerca de su origen y grado de selección por el que han pasado. Los genetistas podrán emplear algunos modelos animales para contrastar estos resultados, por ejemplo, modificando un gen en particular en el ratón y estudiando cómo se comporta el animal. Finalmente, los filósofos tratarán de entenderlo todo en conjunto. La integración con la Biología no arrinconará a las Ciencias Sociales, las hará mucho más interesantes.

Tal vez piensen que todo esto es ciencia ficción o, al menos, «wishful thinking», pero no. Los resultados están llegando. A pasos cortos y con algunas vacilaciones e incluso meteduras de pata. Esa es la forma normal de avanzar. Y mostrar estos avances constituye el principal objetivo de este blog.

El «pasito» de esta entrada tiene un protagonista ya conocido: el gen DRD4 (tratado aquí), el cual está relacionado con la mayor o menor aversión que manifiestan diferentes individuos a asumir riesgos. No cabe duda de que las «preferencias de riesgo» constituyen un elemento central en cualquier modelo de «toma de decisiones» en humanos (y en el resto de las especies). Numerosos trabajos han mostrado que existe una considerable variabilidad individual en este aspecto. Sorprendetemente, variables tales como edad, raza, sexo, religión, nivel educativo y estatus socio-económico, explican tan sólo un porcentaje pequeño de esta variabilidad. En cambio, los estudios de gemelos idénticos señalan que aproximadamente el 25% de la varianza es heredable.

Se sabe desde hace tiempo que D4DR, un gen que codifica un receptor de dopamina, está relacionado con el control de las «conductas de riesgo». En concreto, una parte de dicha proteína formada por siete repeticiones (denominada 7R) está implicada en la unión del receptor con la dopamina; en los individuos 7R+ es necesaria una mayor concentración de esta sustancia para producir una respuesta equivalente. Al mismo tiempo, se ha observado que la variación alélica en esta región también está asociada con una mayor tendencia a la «búsqueda de novedad». En concreto, 7R se ha asociado a alcoholismo, conducta desinhibida, impulsividad, ludopatía e hiperactividad. Por supuesto, se trata de una asociación estadística, no quiere decir que cualquier individuo portador de este alelo manifieste inevitablemente estos rasgos.

Lo que han encontrado los autores de un trabajo (que se publicará próximamente en Evolution and Human Behaviour) es que 7R también está asociado a la tendencia a asumir riesgos financieros. Para obtener este resultado, los investigadores estudiaron a un conjunto de 24 individuos7R+ y 70 7R-, a los que sometieron a un juego que les permitía medir estas tendencias. Su conclusión: el polimorfismo 7R parece explicar tan sólo un 5% de la parte heredable de la variación.

Se trata de un pequeño efecto y de un pequeño paso

El trabajo aquí

Bacteria feminista contra mosquito transmisor

mosquito

Supongo que todos odiamos a los mosquitos, no sólo por las molestas picaduras sino también por su «aterrador» zumbido en las noches de verano. Sin embargo, para los habitantes de los países mediterráneos, estos animales son solamente una molestia.  Una situación muy distinta de la de numerosas países más cálidos, donde los mosquitos, además de picar, transmiten enfermedades como la malaria o el dengue.

Por tanto, la lucha contra estos insectos es algo bastante serio. Recordemos que la malaria es una de las enfermedades infecciosas más importantes a nivel planetario. En el pasado, las campañas de erradicación se basaban en uso masivo de insecticidas; un método que aunque pueda ser localmente eficaz tiene considerables inconvenientes para el medio ambiente.

Otras estrategias han sido consideradas -aunque ninguna se ha llevado a la práctica- tales como el suelta masiva de mosquitos transgénicos que no pueden ser portadores de malaria. En un artículo aparecido este mes en la revista Science, describen otro sistema que puede resultar muy prometedor.

El método se basa en una curiosa bacteria del género Wolbachia, que infecta  numerosas especies de artrópodos. Wolbachia es un endoparásito, esto es, habita normalmente en el interior de las células del insecto y se transmite exclusivamente por vía materna, como la mitocondrias. No es extraño que esta bacteria haya desarrollado diversos mecanismos para distorsionar el ratio entre machos y hembras, de manera que éstas últimas estén super-representadas en la población, lo que favorece enormemente la dispersión de la bacteria. Uno de estos mecanismos  es la incompatibilidad citoplásmica, en la cual las hembras no-infectadas que se aparean con machos infectados no producen descendencia. En otros casos se produce el aborto selectivo de los embriones machos. Si añadimos la circunstancia de que la infección bacteriana no produce efectos graves en el insecto, tenemos al perfecto patógeno feminista: mantiene en mínimos el número de macho sin causar demasiado daño a las hembras.

La pena es que Wolbachia no es un patógeno natural de los mosquitos que transmiten la malaria o el dengue en humanos. La buena noticia es que las infecciones artificiales que se han realizado en laboratorio parecen funcionar bastante bien, lo que abre la posibilidad de emplear esta estrategia en la lucha contra las mencionadas enfermedades.

Bien. Supongamos que podemos introducir Wolbachia en el mosquito ¿qué hacemos ahora? La idea de los investigadores es bastante sutil. En vez de tratar de matar al hospedador, el objetivo ha sido buscar una cepa de la bacteria que acorta la vida del mosquito, porque este factor el clave para la transmisión de las enfermedades en humanos. Se necesita un tiempo relativamente largo para que el virus (dengue) o el Plasmodium se desarrollen dentro del insecto, lo que significa que sólo los mosquitos de «avanzada edad» (unas dos semanas aproximadamente) son potencialmente infectivos.

En resumen, la infección de Wolbachia podría extenderse en las poblaciones de mosquito gracias a la incompatbilidad citoplásmica y esto no acabaría con los insectos; pero al acortar su periodo de vida serían incapaces de trasmitir las enfermedades. De modo que esta estrategia no libraría a los humanos de las molestas picaduras ni del aterrador zumbido, sino solamente de las consecuencias realmente graves: malaria y dengue Por otro lado, las poblaciones de mosquitos no desaparecerían, para regocijo de aves insectívoras, murciélagos y otros seres vivientes.

No puede descartarse que este método genere presiones selectivas en los patógenos para desarrollarse en un tiempo menor. Pero se ha señalado que dichas presiones ya deben existir en las actualidad, por lo que los patógenos de desarrollo precoz deben tener también menor fitness. De modo que si los patógenos lograran saltarse esta barrera, al menos serían (probablemente) menor virulentos.

Supongo que los puristas se opondrán a que se utilice un método de este tipo, invocando la posibilidad de efectos imprevistos. Por otro lado, muchas personas mueren todos los años (en países pobres) por causa de estas enfermedades (de forma absolutamente previsible). Tampoco puede garantizarse que vaya a funcionar. La cosa es: ¿debe intentarse?

El trabajo aquí