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La venganza de los bajitos

¿Se imaginan que se pudiera eliminar de un plumazo en cáncer y la diabetes? Estas dolencias figuran entre las 5 principales causas de mortalidad en el mundo. La posibilidad de que ambas enfermedades (que en realidad comprenden docenas de patologías diferentes) pueden relacionarse con cambios en un único gen abre la puerta aun tratamiento en el futuro, si bien esta posibilidad es todavía remota, de acuerdo con un artículo reciente publicado en Science Translational Medicine.

Esta investigación se ha centrado en individuos que sufren una rara enfermedad genética, el síndrome de Laron, que produce -en primer lugar- enanismo. En zonas remotas de Ecuador existen poblaciones donde esta enfermedad es relativamente frecuente, lo que ha permitido hacer un estudio de estos pacientes en comparación con parientes cercanos que no la sufren. Durante décadas, el Dr Guevara-Aguirre, del Instituto de Endocrinología, Metabolismo y Reproducción de Quito, ha estudiado a una muestra cercana a cien pacientes con este síndrome. Evidentemente, el síntoma más importante es la baja estatura; el hombre más alto medía 1,40 y la mujer más alta 1,24. Sin embargo, y esto es sorprendente, los afectados por el síndrome de Laron rara vez desarrollan cáncer o diabetes. Desde los años sesenta sólo uno ha tenido cáncer; una mujer desarrolló un tumor en el ovario, pero éste remitió del todo después de un tratamiento con quimioterapia. Y ninguno de ellos ha padecido diabetes, a pesar de que su enfermedad favorece la obesidad. Estos datos contrastan con los de la población general y los de los 1.600 parientes que se incluyeron en el estudio a modo de control.

Los investigadores han encontrado la relación entre el síndrome de Laron y la baja frecuencia de estas dos enfermedades. Al parecer, los enfermos tienen niveles bajos de insulina en sangre y sus célular responden a glucosa en mucho mayor medida que las normales. Ambas condiciones fisiológicas explicarían la ausencia de diabetes. La ausencia de tumores es evidentemente más difícil de explicar, pero parece ser otra consecuencia indirecta de la enfermedad.  Los afectados sufren una mutación recesiva en el receptor de la hormona del crecimiento . Por ello sus células no pueden responder a esta sustancia, lo que explica su baja estatura. Pero la hormona del crecimiento tiene otros muchos efectos fisiológicos en el cuerpo humano, incluso cuando el periodo de crecimiento ha terminado. Esta hormona estimula la producción de otras sustancias reguladoras, como el “factor de crecimiento similar a adrenalina 1” (IGF-1 del inglés Insuline-like growth factor 1) y existen indicios de que elsta sustancia está puede favorecer el desarrollo de cáncer. En estudios genéticos en ratones mutantes que no producen hormona del crecimiento se ha visto que, además del pequeño tamaño, se observa una baja frecuencia de cáncer: perfecta concordancia entre los datos del modelo animal y las investigaciones en humanos.

Pero esta resistencia al cáncer y a la diabetes tiene un alto precio. Además del pequeño tamaño, los Laron son más susceptibles a enfermedades infecciosas y tienen mayor tendencia a sufrir accidentes (en buena parte porque tienen que vivir con un mobiliario urbano que no ha sido diseñado para su tamaño). En conjunto, su esperanza de vida no es superior a la población normal. Sin embargo, este descubrimiento abre la posibilidad de encontrar una forma de modificar las consecuencias fisiológicas de la hormona del crecimiento de una forma positiva. Según los expertos, esto no una tarea fácil. Incluso en adultos, eliminar por completo dicha hormona puede tener numerosos efectos indeseados. Aunque tal vez sea posible modificar de forma selectiva algunar rutas metabólicas que se activan por la hormona del crecimiento.

Tal vez.

El abstract aquí

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Un biochip para combatir el cáncer

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Aunque solemos pensar que cada individuo constituye una unidad funcional, nosotros los seres multi-celulares seríamos mejor descritos como “una comunidad de células generalmente bien avenidas”. Para que la cosa funciones los intereses de las células individuales tienen que supeditarse al bien común del organismo entero, lo cual impone algunas restricciones. Obviamente, la multiplicación de las células tiene que estar severamente restringida o anulada en el estado adulto y de aquí surgen los problemas. Algunas veces, un tipo celular se salta los mecanismos de control e insiste en crecer. El resultado es serio: se llama cáncer.

Justamente, este carácter de conflicto interno es lo que hace tan difícil combatir esta enfermedad. En general, el sistema inmune está programado para reconocer y combatir invasiones de organismos externos. Esto no quiere decir que le resulte completamente imposible identificar y destruir los tumores; de hecho los científicos llevan tiempo discutiendo sobre el papel del sistema inmunológico en el desarrollo del cáncer. Pero en lo que están todos de acuerdo en que sería bueno echarle un manita en este aspecto. Y eso es lo que ha conseguido Omar Ali y sus colegas de la Universidad de Harvard: reprogramar al sistema de defensa para que identifique y destruya las células tumorales.

El primer protagonista de esta historia son una células inmunológicas denominas células dendríticas, las cuales tienen la función de “presentar antígenos”. En esencia, estas células cumplen la importante misión de “informar” a otro tipo de células de defensa, los linfocitos T “asesinos” (killer) a quién deben atacar. Una vez informados, los linfocitos asesinos proceden a cargarse a las células invasoras.

Estos científicos se propusieron re-programar a las células dendríticas para que reconocieran a las células tumorales. Para ello empezaron por obtener moléculas específicas de las células tumorales (que no aparezcan en las células normales). Después construyeron un implante de plástico en el cual las células dendríticas son “secuestradas” durante un breve intervalo y expuestas a un cóctel de moléculas.  Pero primero es necesario atraerlas al implante; para ello se empleó una sustancia denominada “factor estimulador de colonias de granulocito-macrófago” la cual tiene normalmente la función de atraer a las dendríticas. Allí quedan atrapadas en los poros del implante y son expuestas al oligonuleótido de citosina y guanosina, el cuales reconocido por las dendríticas como normalmente asociado a la infección. Al mismo tiempo, estas celúlas también están expuestas a las moléculas tumorales. Así se produce la reprogramación de las dendríticas. Cuando estas células son liberadas del implante, desencadenan el proceso que normalmente ocurre cuando se produce una infección. Pero está vez los linfocitos asesinos la emprenderán con el tumor. En teoría, podría funcionar.

Y en la práctica parece que también funciona. En un experimento realizado en ratones con cáncer de piel, el 90% de los individuos con implante sobrevivió y el 100% de los que no lo tenían estaban muertos al cabo de 25 días. Así mismo, se han obtenido resultados esperanzadores en ratones con gliomas  y cáncer de mama, aunque el método parece no ser efectivo frente al cáncer de pulmón. Los primeros ensayos clínicos en humanos están previstos para junio de 2010. El equipo de Harvard ha creado una compañía biotecnológica, InCytu, para explotar comercialmente estas técnicas (lo rudimentario de su página web indica que esta tecnología todavía no está madura). No obstante, hay esperanzas fundadas de que este método ayude a combatir el cáncer en un futuro próximo.

El trabajo aquí

PS, esta página no puede (ni debe) aconsejar sobre tratamientos oncológicos, ni tratamientos médicos de cualquier tipo.

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