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Bacterias que utilizan arsénico: algunas precauciones

La noticia ha salido hoy a bombo y platillo. Científicos de la NASA (y de otras instituciones) descubren una bacteria que emplea arsénico en lugar de fósforo. En algunos medios de comunicación se habla del descubrimiento de “un nuevo modo de vida”. Esto último es un pelín exagerado, ya que la bacteria en cuestión pertenece a una familia bien conocida (Halomonadáceas).

He podido echarle un vistazo al artículo publicado en Sciencexpress y, aun reconociendo que se trata de una bomba periodística, creo que todavía es pronto para echar las campanas al vuelo. No porque el descubrimiento no sea interesante, sino porque los autores tendrán que presentar bastante más evidencia experimental para convencer a la comunidad científica de que realmente las cosas son como ellos dicen. Pero vamos por partes.

Todos los seres vivos dependemos de 6 elementos básicos: carbono, hidrógeno, nitrógeno, oxígeno, azufre y fósforo. Algunos elementos adicionales son también necesarios pero tan sólo en pequeñas cantidades (oligoelementos), como el calcio, hierro, zinc, cobre, magnesio o manganeso (básicamente, lo que contienen los complementos nutritivos minerales). En algunos casos se ha visto que es posible sustituir un oligoelemento por otro, pero el intercambio de algunos de los “seis grandes” se consideraba imposible.

El arsénico (As) es un elemento químico relativamente parecido al fósforo y  ambos ocupan posiciones contiguas en la tabla periódica. Ambos tienen un radio atómico y una electronegatividad similar, por lo que su comportamiento químico también es parecido. En particular, la forma más abundante del P en los seres vivos, el fosfato (PO4 3-), se comporta de manera muy parecida al arseniato (AsO4 3-). Precisamente en esta similitud química se basa la toxicidad del arseniato, el cual puede incorporarse en muchos procesos biológicos dado que no es distinguible del fosfato, pero las pequeñas diferencias químicas entre uno y otro hacen que muchos procesos biológicos acaben siendo inhibidos, dado que los compuestos de arseniato son mucho menos estables que los correspondientes compuestos de fosfato.

En el trabajo publicado por Felisa Wolfe-Simon y colaboradores, se describe una bacteria procedente del lago Mono de California, cuyas aguas contienen altos niveles de arsénico. Los invetigadores muestran que esta bacteria, denominada cepa GFAJ1, contiene asímismo, cantidades elevadas de este elemento. Más importante, la bacteria no crece en un medio carente de fósforo y arsénico y crece bien cuando el medio contiene fósforo. Lo novedoso es que si al medio carente de los dos elementos  se le sumisitra solo arsénico, la bacteria es capaz de crecer, aunque 10 veces menos que en presencia de fósforo.

Utilizando otras técnicas, estos investigadores demuestran también  que el arsénico está presente y es abundante en las principales moléculas orgánicas de las bacteria: DNA, proteínas y lípidos. A pertir de estos datos, los autores concluyen que la cepa GFAJ1 está utilizando arsénico en todas aquellas moléculas en las que normalmente se emplea fosfato, como el ATP o el NADPH.

Bien. Es posible que sea así y en tal caso se trata de un descubrimiento realmente importante. Sin embargo, hay muchas preguntas que deben ser abordadas antes de aceptar esta conclusión. Por ejemplo, habrá que ver si realmente las células emplean tri arseniato de adenosina en vez de su equivalente (tri fosfato de adenosina) y si este compuesto es realmente capaz de cumplir su papel esencial en el metabolismo energético.  Análogamente, habrá que excluir la posibilidad de que los compuestos se encuentren unidos a arsénico pero que la célula esté empleando el fósforo para sus reacciones bioquímicas. También habrá que excluir la posibilidad de que la alta concentración de arsénico active un transportador de fosfato que permita a la bacteria asimilar de forma muy eficiente pequeñas cantidades de este elemento. La lista de posibilidades es larga.

Me gustaría aclarar que no estoy personalment en contra de los “descubrimientos extraordinarios” y que estoy razonablemente dispuesto a cambiar de chip cuando lo exigen los datos. La “carga de la prueba” es de los autores.

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Breve Historia de la enfermedad infecciosa

Esta semana pasada he estado en Granada invitado por el Instituto de Astrofísica de Andalucía, dentro de las actividades de divulgación científica que organiza esta institución para la Semana de la Ciencia 2010.

Quiero agradecer a los organizadores, particularmente a la Dra. Matilde Barón (CSIC) por su amable invitación y felicitarlos a todos  por el excelente trabajo que están haciendo.

La charla está disponible aquí

(tarda un rato en arracar hasta que se llena el buffer)

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Fleming no descubrió la penicilina

 

Supongo que esto suena un poco raro, ya que todo el mundo sabe que Fleming descubrió la penicilina, haciendo un gran servicio a la humanidad, y que por eso tantas ciudades del mundo han dedicado un calle al gran benefactor. Sin embargo, investigadores fiables han señalado sin lugar a dudas que la figura de Fleming es en realidad un mito creado por los medios de comunicación. Lo que sí descubrió Alexander Fleming es que una cepa del hongo Penicillium notatum era capaz de inhibir en una placa de Petri el crecimiento de espafilococos; un descubrimiento importante y necesario para que años después un equipo de investigadores de Oxford descubriera realmente este antibiótico, haciendo con ello (ahora sí) un gran servicio a la humanidad.

En julio de 1929, Alexander Fleming se encontraba en su laboratorio del Hospital St Mary en Londres, estudiando las propiedades de una proteína con porpiedades moderadamente antibacterianas: la lisozima. Todo indica que su laboratorio no cumplía los requisitos de limpieza y orden necesarios para la investigación microbiológica y de aquí que se produjera una contaminación de una placa de Staphilococus con una rara cepa de Penicillium procedente de un laboratorio vecino. Fleming observó la placa contaminada e, indolentemente, la dejó encima de la mesa (en vez de destruirla como dice el protocolo) y abandonó la ciudad durante unos días. En ese periodo, las temperaturas en Londres fueron al principio inusualmente bajas, lo que favoreció el desrrollo del hongo, el cual resulto ser capaz de producir grandes cantidades de antibiótico. Más adelante, las temperaturas subieron y cuando la bacteria empezó a crecer los efectos del antibiótico se hicieron patentes. A su regreso, Fleming observó el fenómeno y dedujo, acertadamente, que había una sustancia producida por el hongo capaz de matar a la bacteria. Sin duda, una buena observación pero difícilmente una proeza intelectual.

Sin embargo, Fleming no fue capaz de purificar y estudiar dicha sustancia. Durante unos meses, estuvo investigando con los efectos antisépticos de los lisados del hongo, útiles como antiséptico . Publicó un trabajo, pero pronto abandonó esta línea ya que la idea prevalente entoces es que las sustancias antibióticas eran demasiado tóxicas para ser empleadas directamente en humanos. La pencilina tendría que dormir el sueño de los justos durante 10 años para ser descubierta.

Howard Walter Florey era un joven y brillante Professor of Pathology en la Universidad de Oxford. En plena GuerraMundial,  Florey y sus colaboradores estaban estudiando la muy candente cuestión de encontrar sustancias que pemitieran controlar las infecciones y se interesaron por los trabajos de Fleming sobre la lisozima. Esto los llevó al trabajo de la penicilina. ..y decidieron que era una idea prometedora. Probablemente el gran mérito de Florey fue el de crear y mantener unido a un gran equipo. En él se encontraba Ernst Boris Chain, un experto en química orgánica alemán refugiado en Inglaterra, así como Norman George Heatley, sin duda el más olvidado de los descubridores del antibiótico. Estos tres investigadores, Florey, Chain y Heatley fueron los que acometieron la tarea. Chain era el experto en purificar moléculas orgáncias. Heatly tenía el cometido de cultivar grandes cantidades del hongo y Florey estaba a cargo de los experimentos biológicos y de conseguir fondos para la investigación. A estos tres hay que añadir un pequeño ejército de ayudantes, estudiantes y becarios, los cuales convirtieron el laboratorio en una especie de fábrica en la que trabajaban, haciendo turnos, las 24 horas. La penicilina no es un compuesto demasiado estable y la tarea debió resultar realmente difícil.

En mayo de 1940 consiguieron una cantidad  suficiente para hacer un ensayo con 8 ratones a los que se había inoculado previamente el estreptococo. A pesar de lo limitado del ensayo, los resultados fueron lo suficientemente prometedores como para continuar la investigación. En febrero de 1941 realizaron el primer ensayo en humanos: un policía de Oxford, Albert Alexander, gravemente enfermo de septicemia, al haberse infectado la herida producida por una espina de rosal. Albert se encontraba en un estado lamentable y sufría enormemente. Pero al quinto día de tratamiento la fiebre desapareció y su estado era francamente mejor. Por desgracia, para entonces la reserva de penicilina se había agotado y la salud de Albert volvió a empeorar, muriendo poco después. Irónicamente, esta tragedia personal puso de relieve la correlación entre tratamiento antibiótico y mejoría, por lo que se redoblaron los esfuerzos por purificar más penicilina. A los pocos meses, otros cuatro pacientes recibieron en tratamiento exitosamente. Después, Florey viajó a Estados Unidos y convenció a una compañía farmaceútica para iniciar la producción a gran escala. La era de los antibióticos acaba de iniciarse.

En 1945, al acabar la Guerra, Florey, Chain y Fleming recibieron el Premio Nobel por el descubrimiento de la penicilina. Dado que este premio sólo se adjudica a un máximo de tres personas, parece lógico que la academia sueca quisiera reconocer el trabajo inicial de Fleming. Hasta aquí no hay problema. Pero a partir de ese momento, los nombres de Florey, Chain y su equipo desaparecen como por arte de magia y el mérito del descubrimiento se asigna exclusivamente al que menos había hecho: Fleming. Y así hasta ahora. Todo el mundo ha oido hablar de Fleming y muy pocos de Florey.

¿Por qué razón? Lo ignoro. Es posible que la imagen de un “verdadero” doctor trabajando en un hospital para salvar a sus pacientes resultase más reconfortante que un equipo de académicos armados de matraces y columnas de vidrio ¿Acaso el propio Fleming tuviera algo que ver en el “borrado” de los otros descubridores aprovechando una mejor “conexión” con la prensa?

Personalmente, encuentro que la imagen de un equipo de personas comprometidas en un trabajo ferozmente exigente es terriblemente atractiva (a parte de real en este caso). La ciencia moderna es un labor de equipo.

Más sobre esto en el libro “The Mould in Dr. Florey’s Coat” de Eric Lax. aquí

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La ciencia de la felicidad (2)

¿El dinero da la felicidad? De acuerdo con la información disponible, la respuesta es: sí pero hasta cierto punto. Observemos al mapa (adjunto) de la distribución mundial de felicidad, del instuto Gallup. Está basado en una amplia encuesta mundial en la que se evaluaba el nivel de auto-satisfacción. El mapa coincide, en primera aproximación, con la distribución mundial de la riqueza. Consistentemente, los ciudadanos de los países más pobres declaran ser menos felices que los de los más ricos. Análogamente, dentro de cada país, los ciudadanos más pobres reportan menores niveles de sentimientos positivos y felicidad en general. Esto no puede causar demasiada extrañeza. El hecho de ser pobre está directamente relacionado con mayor frecuencia de enfermedades diversas y menor esperanza de vida y muchas cosas más, en general poco agradables (aunque este tema será tratado en el futuro con el detalle que merece).

Sin embargo, una vez que nuestras necesidades básicas están cubiertas, el dinero no parece tener una contribución importante a nuestra felicidad. Por ejemplo, el siguiente gráfico nos muestra que la renta per capita se duplicó entre 1975 y 2005, pero  el nivel de felicidad se mantuvo constante. Los datos del gráfico se refieren a Reino Unido, pero se han relaizado estudios semejantes en otros países con resultados similares.

Es posible, incluso que el nivel económico esté inversamente relacionado con la felicidad. Jordi Quoidbach, de la Universidad de Lieja, realizó el siguiente experimento: le pidieron a un grupo de voluntarios que probaran una tableta de (excelente) chocolate; resultó que los individuos con mayor nivel económico dedicaron menos tiempo a saborear el chocolate y declararon, posteriormente, un menor nivel de satisfacción con la experiencia. En otro experimento, “primaron” a los voluntarios con imágenes relativas al dinero y luego realizaron la ya descrita experiencia del chocolate; la conclusión fue que la mera explosición al vil metal disminuye la capacidad de gozar los pequeños placeres de la vida (Quoidbach, J., Dunn E.W., Petrides, K.V., & Mikolajczak, M. (in press). Money giveth,
money taketh away: The dual effect of money on happiness. Psychological Science). Como decía Pablo Picasso, me encantaría vivir como un hombre pobre, pero con mucha pasta.

¿Influyen los genes en la felicidad? Eso parece, ya que los estudios han encontrado que aproximadamente el 50% de las variaciones individuales en el grado de felicidad es atribuíble a los genes. Sin embargo, esto no excluye que los facotres ambientales  cuenten. En un estudio muy reciente realizado (doi 10.1073/pnas.1008612107)  por el equipo de Bruce Headey, de la Universidad de Melbourne (Australia), se encontró que había 3 factores que tenían una influencia notable en el nivel de felicidad. El primero es el nivel de neuroticismo de tu pareja, factor definitivamente negativo que al parecer puede amargar la vida de la otra persona mientras la relación dure. El segundo es el hecho de tener fuertes sentimientos religiosos; las personas que atendían regularmente a los oficiosos religiosos se declararon más felices. El tercero es el peso corporal, aunque curiosamente sólo en el caso de las mujeres. El exceso de peso parece ser un factor de tormento psicológico para ellas. En cambio, los hombres gordos resultaron tan felices como el resto (al menos en este estudio). Conviene indicar que los dos últimos factores no están exentos de influencia genética, siendo esta muy alta para el peso corporal y menor pero significativa para el nivel de fervor religioso.

Más info: New scientist, 25 September 2010, p44.

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La ciencia de la felicidad (1)

Es curioso. Se supone que para las personas lo más importante es ser feliz, y sin embargo la ciencia ha dedicado (hasta hace poco) muy poca atención a este asunto. No así la filosofía. Prácticamente todos lo filosófos conocidos le han dedicado algún pensamiento al asunto, lo que normalmente va acompañado de alguna receta sobre lo que hay que hacer para ser feliz. Naturalmente, muy pocos filósofos se han preocupado en investigar de forma rigurosa si sus recetas funcionan o no, ya que los experimentos de cualquier tipo están, de alguna forma, vedados a los filosófos.

Para los psicólogos evolucionistas, los sentimientos negativos son -en general- fáciles de explicar en términos de fitness. P.e. el miedo nos lleva a huir de los peligros, el asco evita que consumamos alimentos potencialmente tóxicos. Los sentimientos positivos resultan un poco más difíciles. Evidentemente, el placer que nos proporciona una buena comida o encontrar una pareja atractiva tienen un conexión directa con la supervivencia/reproducción. Sin embargo, no parece obvio que la sensación profunda y prolongada de bienestar, que asociamos generalmente al término felicidad, tenga algún efecto positivo sobre nuestra fitness.

No obstante, la profesora Barbara Fredrickson, de la Universidad de Carolina del Norte (USA) ha iniciado una fructífera línea de trabajo encaminada a entender las bases evolutivas de la felicidad. Según la hipótesis de Bárbara, los sentimientos positivos aumentan nuestras capacidades cognitivas y nos permiten acumular recursos psicológicos para aguantar las malas rachas en el futuro. Evidentemente, este tipo de estado de ánimo sólo tiene lugar cuando nos encotramos “bien” (seguros, alimentados, etc); en una situación de crisis, la felicidad se evaporaría y nuestra mente entraría en un estado diferente para sobrevivir a la crisis (huir, pelear,etc). Fredrickson ha denominado a su teoría “broaden and built” en alusión a que la felicidad “expande” la mente y “construye” nuestra personalidad. Si alguien tiene interés en profundizar en este tema, debería echar un vistazo en la página de esta investigadora (aquí).

Lo importante es que Fredrickson y son colaboradores llevan años reuniendo pruebas experimentales que apoyan esta teoría. Por ejemplo, han visto que después de visionar un vídeo cómico, los sujetos del experimento resolvieron mejor un test de creatividad que los del grupo control (Journal of Personality and Psychology, 52:1122). En otro experimento vieron que un estado de “buen humor” mejoraba las capacidades verbales (PNAS, 104:383).

En la parte del “built”, Fredrickson y colaboradores comprobaron que los individuos que reportaron mayor frecuencia de sentimientos positivos antes del 11S, también tuvieron menos problemas de depresión en los meses siguientes (Journal of Personality and Psychology, 84:365).

Aunque la teoría está lejos de poder considerarse totalmente probada, la evidencia acumulada en su favor sugiere que la felicidad y los sentimientos positivos, al igual que los negativos, probablemente tienen un valor adaptativo y han sido objeto de la selección natural. Esto es normalemente difícil de probar má allá de toda duda razonable, pero como hipótesis resulta totalmente plausible. El hecho de que los estudios realizados con gemelos idénticos indiquen que aproximadamente la mitad de las variaciones individuales en el grado (auto-reportado) de felicidad son heredables genéticamente, está en corcodancia con la teoría de Fredrickson. Deben existir pues, variantes alélicas que nos predispongan hacia desarrollar personalidades más o menos felices, de la misma manera que se han encontrado genes que nos predisponen hacia otras características psicológicas (más info aquí ).

Es evidente que la ciencia de la felicidad es un tema interesante y nos deja muchas preguntas en el tintero ¿Existe relación entre felicidad y nivel económico?¿Existen sociedades más felices que otros?¿Han encotrado los científicos “recetas” para la felicidad?

Continuará

Más info: New scientist, 25 September 2010, p44.

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El gen de la sonrisa

“¡Tienes los mismos gestos que tu padre!” Me decía mi abuela con cierta frecuencia. Y la verdad es que nunca le di mucho crédito a la pobre. En parte porque no consideraba a mi abuela como una alta autoridad académica y en parte porque en aquella época –en los años 60 del pasado siglo- (casi) todo el mundo pensaba que los gestos eran algo aprendido, como el idioma que uno habla, y que no tenían nada que ver con los genes. Esta creencia (que las expresiones faciales son resultado exclusivo de la transmisión cultural) es una piedra más en la negación de la naturaleza humana que caracterizó a la segunda mitad del siglo XX, y en la que seguimos instalados en buena parte

Lo dicho hasta ahora no implica negar que muchos gestos constituyen convenciones culturales y que tienen significados distintos en diferentes países. Las consecuencias de estas diferencias pueden ser embarazosas. Una amiga me contó una situación bastante violenta, y al mismo tiempo divertida, cuando estaba organizando un encuentro entre empresarios japoneses y españoles. En un momento dado, trató de llamar discretamente la atención de uno de los invitados japoneses por el conocido método de mover de adelante a atrás el dedo índice extendido. Por lo visto, este es un gesto completamente obsceno en Japón.

Sin embargo, las expresiones faciales parecen ser harina de otro costal. El propio Darwin (que aparentemente estuvo reflexionando sobre casi todo) sostenía firmemente que éstas eran innatas. Entre otras líneas de evidencia, Darwin se basó en experimentos realizados con uno de sus hijos de corta edad y su cuidadora. Ésta simuló que estaba llorando y la criatura adquirió instantáneamente una expresión de infinita tristeza. Darwin recopiló estas investigaciones en un libro “La expresión de las emociones en el hombre y los animales” (Darwin, 1888). Un libro, desde luego mucho menos conocido que “El origen de las especies”. El razonamiento de Darwin se basaba en que los gestos faciales que expresan emociones básicas son muy parecidos en culturas muy diferentes (incluso en culturas que apenas han tenido contacto con el exterior); asimismo, también son muy parecidos en niños de corta edad y, tal vez la prueba definitiva, en personas ciegas de nacimiento. Darwin procuró bastantes datos en este sentido, por lo que su hipótesis debería haber sido, al menos, “admitida a trámite”. Y sin embargo, no lo fue. Por ejemplo, el famoso antropólogo Ashley Montagu sustentaba la opinión contraria (Montagu, 1968) (por cierto, sin ofrecer prueba alguna, a favor de la hipótesis del aprendizaje).

Durante más de 30 años, Paul Ekman y Wallace Friesen, se han dedicado a explorar de forma muy minuciosa la hipótesis de Darwin sobre el carácter innato de las expresiones faciales. A lo largo de los años, estos investigadores han recogido miles de fotografías y otros documentos gráficos, hasta elaborar un completísimo atlas de las expresiones faciales humanas en diferentes ambientes culturales (Ekman and Friesen, 1975; Ekman et al., 1972). Tal vez el estudio más convincente de todos sea uno realizado con los kukukuku, una belicosa tribu de Nueva Guinea que no había tenido prácticamente ningún contacto con otras civilizaciones (según parece, Ekman y Friesen trabajaron con una película filmada por otro investigador). La conclusión parece firme: las expresiones faciales que representan emociones básicas son muy similares en todas las culturas. Esto sugiere de manera insistente que este carácter está gobernado por los genes y que tiene relativamente poca influencia de factores culturales.

La guinda de esta historia la ha puesto un trabajo  publicado por G. Peleg y sus colaboradores de la universidad de Haifa (Israel) (Peleg et al., 2006), en el cual han encontrado pruebas de que las expresiones faciales de individuos emparentados son, de hecho, más similares que entre la población general. Aunque los autores comienzan reconociendo que las expresiones faciales son básicamente universales, un estudio computerizado de las expresiones permite obtener una especie de “firma facial”, lo que a su vez, permite comparar el grado de similitud entre gestos realizados por diferentes personas. Expresado poéticamente, el programa permite decir si tu sonrisa y la mía se parecen. Una vez que tenían un método para analizar las diferencias individuales en las expresiones faciales, los investigadores lo aplicaron a personas ciegas de nacimiento, por lo cual era sumamente improbable que hubiesen “aprendido” los gestos por imitación, y las compararon con las de sus parientes y las de la población no emparentada. Los investigadores analizaron las denominadas seis expresiones básicas: sorpresa, alegría, asco, enfado, tristeza y pensamiento concentrado. El análisis estadístico demostró que las expresiones faciales entre los parientes eran significativamente más parecidas, lo cual implica que han sido heredadas genéticamente, lo que significa que debe habe genes implicados en la determinación de este carácter. Dios mío: ¡Mi abuela tenía razón!

Entrada publicada el 20/1/2007, re-editada en “celebración” del post número 300 de este blog.

Darwin, C. (1888). “The expression of the emotions in man and animals,” Appleton, New York.

Ekman, P., and Friesen, W. V. (1975). “Unmasking the face : A guide to recognizing emotions from facial clues,” Prentice-Hall ; Prentice-Hall of Canada, Englewood Cliffs, N.J. Toronto, Ont.

Ekman, P., Friesen, W. V., and Ellsworth, P. (1972). “Emotion in the human face: guide-lines for research and an integration of findings,” Pergamon Press, New York.

Montagu, A. (1968). “Man and Agrression,” Oxford University Press, New York.

Peleg, G., Katzir, G., Peleg, O., Kamara, M., Brodsky, L., Hel-Or, H., Keren, D., and Nevo, E. (2006). Hereditary family signature of facial expression. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103, 15921-15926.

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Lo siento chicos, os inoculamos la sífilis

Imagino que todo el que haya leído la noticia publicada por el país (y los demás periódicos), acerca del siniestro experimento “Tuskegee” se habrá sentido indignado y repugnado. La noticia parte de un artículo reciente de Susan Reverby, profesora del Wesselley College de Massachusetts. Por si alguien no la ha leído, hace referencia a unos experimentos realizados en los años 30-40 del siglo XX por las autoridades sanitarias norteamericanas. Dichos experimentos tenían como fin probar tratamientos preventivos/curativos contra la sífilis y otras enfermedades venéreas, como la gonorrea. Una parte de los experimentos fue realizada sobre ciudadanos estadounidenses negros y pobres; en este caso (la doctora Reverby es tajante al respecto) NO se inoculó a los “pacientes” de forma intencionada. Los médicos se limitaron a estudiar el curso de la enfermedad SIN administrar tratamiento alguno (eso hubiera estropeado el experimento). La otra parte se realizó en una prisión y un hospital psiquiátrico de Guatemala. En este caso, SÍ se realizaron oculaciones intencionadas  pero, en cambio, SÍ se trató a los “pacientes” con antibióticos. Dichos “pacientes” eran, en primera instancia, presos a los que se permitió mantener relaciones sexuales con prostitutas infectadas de sífilis. Los médicos americanos encontraron que este método de inoculación no era demasiado eficiente y, en segunda instancia, procedieron a inyectar directamente el inóculo en enfermos mentales. Conviene recordar que la bacteria responsable de la sífilis Treponema pallidum es muy difícil de cultivar en el laboratorio, ya que no crece en medio artificiales. En todos los casos, las autoridades guatemaltecas tenían plena (o al menos, alguna) información sobre los que estaba pasando, cosa que no les ocurrió a los sujetos directamente implicados (en Guatemala o USA). A cambio de permitir los experimentos, el gobierno de Guatemala demandó tratamiento médico para los soldados de su ejército y otros pagos en especie (de acuerdo con el artículo de la doctora Reverby).

Aunque a mí me parece evidente la falta de ética del experimento, imagino que los responsables del mismo lo justificarían aludiendo a los supuestos “beneficios para la humanidad” que se derivarían de encontrar una cura efectiva para la enfermedad. Ante lo cual, el hecho de infectar a unso cuantos presos guatemaltecos, lo verían como una fruslería. Lo cual nos lleva directamente al dilema del tranvía, propuesto por la filósofa británica Phillipa Foot.

El dilema del tranvía es un experimento imaginario que consiste básicamente en los siguiente:

Un tren circula sin control a gran velocidad y se dirige a una parte de la vía donde hay 5 personas atadas. La buena noticia es que es posible cambiar la aguja y desviar el tren; la mala noticia es que en la vía alternativa hay una persona atada ¿Es éticamente aceptable darle a la palanca? La mayoría de la gente contesta afirmativamente, ya que en el primer caso mueren 5 y en el segundo sólo 1.

Ahora pensemos una situación ligeramente distinta.  La única forma de salvar a los 5 infortunados consiste en arrojar a un pasajero cualquiera (alguien que pasaba por ahí)  a las vías para hacer que se detenga el tren ¿Es lo correcto? El cálculo parece similar: muere 1 para salvar a 5. Sin embargo, en este caso nuestra intuición moral parece ser diferente. La mayoría no cree que sea correcto empujar a un transeúnte para salvar a 5 personas atadas a la vía.

Volviendo al tema del experimento Tuskegee, me gustaría plantearlo como un dilema moral:

1) ¿Es aceptable infectar/tratar intencionadamente a algunas personas para salvar a muchas?

2) ¿Qué es éticamente peor: no tratar (a los americanos negros y pobres) o infectar y tratar a los guatemaltecos?

3) La situación se agrava por el hecho de emplear a personas de etnias/clases desfavorecidas/ de otros países como sujetos de experimentación? ¿Sería más aceptable si se hubiera empleado, digamos, norteamericanos ricos, blancos y protestantes?

4) Quién ha actuado peor aquí (podríamos calificar a cada uno entre 1 (muy bueno) y 10 (muy malo))

a) El doctor John Cutler, responsable de los experimentos y que murió en 2003 siendo considerado un benefactor de la humanidad.

b) El director del asilo psiquiátrico que consintió el experimento, pero obtuvo medicinas y otras ventajas para sus otros pacientes.

c) Obama, que pide disculpas pero no ofrece resarcir a las víctimas (o más bien a sus descendientes). Lo siento, chicos, os inoculamos la sífilis.

d) El presidente de Guatemala, que se rasga las vestiduras, pero no reconoce ni pide disculpas por la actuación de la administración guatemalteca.

e) La Dra. Susan Reverby, que al desvelar el caso está minando el prestigio de los médicos, lo cual puede hacer que algunas personas no soliciten tratamiento médico pese a necesitarlo (particularmente si son norteamericanos pobres y negros).

f) El responsable de la admisnistración de USA que ordenó en su día la investigación

Más sobre la sífilis

El artículo original: Reverby Normal Exposure

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