Archivo mensual: noviembre 2007

Infancia dura, individuo promiscuo

adultery.jpg

Casi todo el mundo piensa que engañar a su pareja es algo moralmente reprobable. Según los estudios, entre el 68 y el 83% de la gente desaprueba el sexo extra-marital[1], aunque la tolerancia social al adulterio es sumamente variable: se castiga con pena de muerte en algunos países, mientras que en otros apenas provoca algún que otro levantamiento de cejas.

Por alguna razón, las sociedades sexualmente abiertas son escasas y de corta duración (p.e. las comunas hippies de los años sesenta). La tendencia a formar parejas estables para el cuidado de los hijos constituye una particularidad de los humanos, ausente en nuestros parientes más próximos. No estoy tratando de afirmar que los humanos seamos estrictamente monógamos, sino que lo somos en mayor grado que otras especies cercanas. En casi todas las culturas conocidas existe algún tipo de ritual relativo al matrimonio, y la familia constituye la célula de organización social en prácticamente todas las sociedades. Por supuesto, las formas y los detalles varían, pero en todos los casos se trata de una alianza más o menos estable, donde se produce un acceso sexual exclusivo (en teoría) y donde se supone que los hijos constituyen un fin, o al menos una parte importante.

Como es sabido, las relaciones sexuales fuera del matrimonio no son algo demasiado infrecuente. Por ejemplo, se han realizado estudios en Estados Unidos y Canadá[2] para medir con qué frecuencia los padres biológicos son diferentes del marido o compañero habitual de la madre; los resultados que arrojaron estos estudios fueron que entre el 70 y el 95% de los casos, los hijos son efectivamente de sus padres ‘teóricos’. En otro estudio, el 6% de las mujeres británica entrevistadas reconocieron que la última vez que habían practicado el sexo había sido con un hombre diferente a su pareja.

Los científicos utilizan el término técnico EPC (del inglés, extra-pair copulation) para designar a los cuernos. Y distinguen entre EPC-s (self), que consiste en engañar a la propia pareja (cuernos propiamente dichos) y EPC-o (others), que consiste en tener relaciones sexuales con alguien que tiene pareja estable. La EPC ha sido estudiada en diversas especies teóricamente monógamas y, en general, ha resultado más frecuente de los que se esperaba. Para los machos, las ventajas evolutivas de esta conducta son obvias: más descendientes potenciales. Para las hembras, las ventajas no son tan evidentes, pero se ha sugerido que de esta forma obtienen mejores genes para su descendencia si se aparean con un macho con mayor “fitness” aparente. No obstante, la EPC tiene ventajas, pero también tiene costes. El más inmediato, que tu pareja se entere y te deje plantado; además, el riesgo de vérselas con un marido engañado es legendario.

¿Pero, qué es lo que hace que algunas personas se vean involucradas en EPC y otras no? Según un artículo muy reciente de Nicole Koehler y James Chrisholm en Evolutionary Psychology [3], la clave está en la historia personal del individuo. Su hipótesis es que individuos que sufren un mayor nivel de estrés durante la niñez tienden a una mayor frecuencia de EPC. Para contrastar esta hipótesis, los autores entrevistaron a una muestra de hombres y mujeres y encontraron, en general, una asociación entre ambas variables. Cuando se divide la muestra en dos grupos, en función de haber reportado o no EPC, siempre se encontraba que el grupo del “sí” había sufrido un mayor estrés psicocial en la niñez y adolescencia (utilizando una batería de indicadores). La asociación resultó estadísticamente significativa en el caso del EPC-s pero no lo fue en el caso de EPC-o.

Estos datos pueden interpretarse desde un punto de vista “clásico” (mecanicista) o bien desde un punto de vista “adaptacionista”. En el primer caso, en línea con la Psicología tradicional, la asociación entre estrés y EPC se debería a la ausencia de una figura paterna y/o a la falta de interés del/los progenitor/es por la educación del niño. Ello ocasionaría una tendencia general a realizar actividades de riesgo, incluida la EPC. La explicación adaptacionista (preferida por los autores), se basa en que las mujeres del grupo de alto estrés (en oposición al de bajo estrés) estarían más inclinadas a engañar a sus parejas con objeto de obtener mejores genes para su descendencia o incrementar la diversidad genética de la misma. Análogamente, los hombres del grupo de alto estrés buscarían en las EPCs simplemente mayor oportunidades de apareamiento. Esta explicación asume que el estrés psicosocial “activa” determinadas estrategias reproductivas, las cuales estarían hasta cierto punto “programadas” y habrían sido seleccionadas por su valor adaptativo durante nuestra evolución como especie.

Personalmente, creo que aunque la asociación entre estrés psicosocial y EPC es un hecho muy interesante, la explicación que sugieren los autores del artículo va a necesitar bastante más apoyo del que tiene ahora mismo para resultar convincente. Tampoco veo nada claro cuál es el papel concreto que desempeña el estrés. A priori, las supuestas ventajas de la EPC aplicarían también en su ausencia.

 

 


[1] Medora, N.P. and Burton, M.M. (1981). “Extramarital sexual attitudes and norms of an undergraduate student population.” Adolescence 16:251-262.

[2] Bellis, M.A. and Baker, R.R. (1990) “Do females promote sperm competition? Data for humans” Animal Behavior 40:997-999

[3] Koehler, N. and Chrisholm, J.S. (2007) “Early Psychosocial stress predicts extra-pair copulations” Evolutionary Psychology 5:184-201.

5 comentarios

Archivado bajo Adulterio, Evolución, Psicología, Sexo

La lactancia materna hace a los bebés más listos (o no)

breastfeeding

Casi nadie discute estos días que la lactancia natural es beneficiosa para el bebé. Aunque la mayoría de estos beneficios están relacionados con una menor susceptibilidad a enfermedades diversas, algunos estudios han encontrado que los infantes así alimentados tenían un mejor desarrollo cognitivo (4), mayor cociente de inteligencia (3) e, incluso mejor desarrollo social (1). Evidentemente, estos datos indicaban que un factor ambiental –en este caso el hecho de que la lactancia natural o artificial- tenía una influencia no despreciable en el CI. Sin embargo, una publicación muy reciente en los Proceedings of the Nacional Academy of Natural Sciences USA (2) parece darle otra vuelta de tuerca al interminable debate Naturaleza-Crianza.

Estos investigadores estudiaron el efecto de la lactancia materna sobre el CI y encontraron, en coincidencia con los estudios anteriores, que el grupo alimentado con leche materna alcanzó un CI cerca de 6 puntos superior; sin embargo, realizaron este estudio sin perder de vista el contexto genético. Los científicos sospechaban que un gen denominado FADS2, podía estar implicado en este proceso. Este gen regula el metabolismo de ácidos grasos poli-insaturados de cadena larga, los cuales cumplen una importante función en el desarrollo de las células nerviosas y son abundantes en la leche materna (pero poco abundantes en la leche artificial). Se han encontrado dos variantes alélicas del gen FADS2, denominadas C y G. Así pues, la pregunta del millón era si el hecho de poseer una u otra afectaba la influencia de la lactancia en el CI.

Se estudiaron don grupos de bebés, uno en Gran Bretaña y otro en Nueva Zelanda. Los datos fueron bastante contundentes. Sólo los individuos que poseían al menos una copia del alelo G tuvieron alguna ganancia. El efecto no dependía de ningún otro factor que los investigadores fueran capaces de encontrar. Ni del CI de los padres, ni del nivel económico, ni del peso al nacer (existe una correlación negativa entre peso al nacimiento y CI). Además, esta diferencia en CI se mantenía hasta la madurez.

El caso es que sólo un 10% de la población es homozigota para este alelo (GG). Si la inteligencia es importante para la supervivencia ¿no debería haberse fijado este alelo en la población? (es decir, ¿no debería haber alcanzado una frecuencia del 100%?). Este razonamiento es, en realidad, un tanto falaz. Desde luego, no es posible equiparar el CI a “todas las capacidades cognitivas” de los humanos, aunque seguramente es un componente importante. Por otro lado, está claro que la inteligencia no es el único ni más importante factor de “fitness” (la capacidad de los individuos de sobrevivir y reproducirse). Finalmente, no puede descartarse que el genotipo GG tenga algún inconveniente en determinadas circunstancias. Por último, podría ocurrir que dicho alelo estuviera en proceso de fijarse, pero no lo haya hecho todavía (y posiblemente no lo haga nunca, ya que en la actualidad la selección natural no funciona como en Paleolítico).

Una vez más, no se trata de ver quién gana –Naturaleza o Crianza- sino cómo interaccionan genes y ambiente.

1. Baumgartner C. 1984. Psychomotor and Social Development of Breast Fed and Bottle Fed babies During their First year of Life Acta Paediatrica Hungarica. . Acta Paediatrica Hungarica
2. Caspi A, Williams B, Kim-Cohen J, Craig IW, Milne BJ, et al. 2007. Moderation of breastfeeding effects on the IQ by genetic variation in fatty acid metabolism. Proc Natl Acad Sci U S A
3. Lucas A, Morley R, Cole TJ, Lister G, Leeson-Payne C. 1992. Breast milk and subsequent intelligence quotient in children born preterm. Lancet 339: 261-4
4. Morrow-Tlucak M, Haude RH, Ernhart CB. 1988. Breastfeeding and cognitive development in the first 2 years of life. Soc Sci Med 26: 635-9

2 comentarios

Archivado bajo Evolución, Genes, Psicología, Salud

GORDOS

obese.jpg

¿Por qué los gordos son gordos? La respuesta es obvia: porque comen demasiado. Pero, ¿por qué comen demasiado? ¿Y por qué hay personas que –aparentemente- comen como limas y nunca engordan? En definitiva, ¿el (exceso de) peso corporal es únicamente un problema de (falta de) voluntad, o los genes también tienen algo que ver en esto? Antes de entrar en el espinoso asunto de la influencia de los genes sobre la gordura, déjenme hacer algunas consideraciones previas.

 

Una. Ser gordo es fatal. La obesidad está asociada a un montón de enfermedades: diabetes de tipo II, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer, apnea del sueño y muchas más calamidades. Incluso, se ha demostrado que los muy gordos son más propensos a sufrir accidentes domésticos graves, lo que no es de extrañar; las consecuencias de un resbalón en la ducha no son las mismas con 70 que con 150 kilos. No voy a aburrirles con más datos, pero las Autoridades Sanitarias advierten que la gordura afecta gravemente a su salud.

 

Dos. Los gordos sufren discriminación negativa. Esto resulta tan evidente que no necesitaríamos un estudio para creerlo. El mito del gordo feliz es mentira; es posible que esto fuera distinto en otra época, pero desde luego a principios del siglo XXI la delgadez constituye un valor importante. Ligar con kilos de más es difícil, incluso si la otra parte sufre de idéntico problema. En un mundo de super-atletas, modelos delgadísimas y cuerpos ‘danone’, ser gordo se ha convertido en un estigma. De hecho, las autoridades deberían advertir que la gordura puede afectar también a su vida profesional y sentimental.

 

Tres. Adelgazar es casi imposible. La inmensa mayoría de las personas que inician una dieta de adelgazamiento fracasan. Por fracasar se entiende no mantener los kilos perdidos en un plazo de 5 años. El ‘hacer dieta’ se ha convertido para muchas personas una especie de rito anual, como el pavo de Navidad o ir a la playa en verano. Ni con la dieta de la coliflor, ni con el Biomanán. Si más del 90% de las personas que lo intenta fracasa, eso significa que adelgazar (de forma permanente) es difícil. Naturalmente, detrás de las dietas de adelgazamiento hay un negocio multimillonario y creciente.

 

¿Pero qué dicen los estudios genéticos? La cuestión se ha abordado empleando los mismos métodos empleados para estudiar la genética del Cociente de Inteligencia: gemelos criados aparte y estudios de adopción. Estos estudios[1] arrojan un resultado contundente: que la heredabilidad del peso corporal es muy alta, cercana al 70% en algunos casos. Los gemelos idénticos suelen tener un peso parecido, aunque se hayan criado de forma separada. Igualmente, los hijos adoptivos suelen tener pesos corporales concordantes con los de sus padres biológicos, independientemente de que hayan sido educados por un naturista o un pastelero. Irónicamente, un efecto que sí han detectado los estudios es que los niños cuyas familias adoptivas presentaban un alto peso corporal, suelen ser más delgados que la media, podemos suponer que se trata de un acto de rebeldía adolescente. Esta clarísimo; los genes explican el 70% de la variabilidad encontrada para este carácter. Son lo genes, pues.

No tan deprisa. Sabemos que la obesidad se ha convertido en una epidemia de dimensiones alarmantes; así ocurre en Estados Unidos, pero Europa Occidental parece que lleva la misma marcha. Según la ‘American Obesity Association’ el 64.5% de los americanos tienen sobrepeso. Cuando alguien viaja a Estados Unidos, una de las cosas que resultan más chocantes es la frecuencia y magnitud de los ‘gordos’. Sin embargo, los genes no han cambiado mucho en los últimos años. Es imposible que la epidemia de obesidad sea debida a los genes. La causa tiene que ser cambios en el estilo de vida, que lleven a ingerir más calorías y quemar menos.

Un caso particularmente interesante es el de los indios Pima. Se sabe que esta tribu se separó en dos ramas hace aproximadamente 100 años; una de ellas vive en los que hoy es territorio mejicano y la otra en Nuevo Méjico (USA). Un estudio[2] epidemiológico de las dos poblaciones reveló que los Pima norteamericanos presentaban uno de los índices de obesidad más altos del planeta (con sus correspondientes altas frecuencias de diabetes y enfermedades vasculares). En cambio, los Pima mejicanos estaban mucho más delgados (y más sanos) y no diferían significativamente de la media de peso mejicana (que es más baja que la estadounidense). Bien, cien años no es nada en lo que a los genes se refiere. Tenemos todas las razones para suponer que los Pima al norte y al sur del Río Grande son genéticamente comparables. Lo que difiere en este caso son los hábitos alimentarios y de estilo de vida, que concuerdan con los de los respectivos países. Tanto el caso espectacular de los Pima, como las epidemias de obesidad que se están produciendo, se deben a factores culturales y no a factores genéticos.

¿En qué quedamos pues? Naturalmente, en las dos cosas. Los estudios epidemiológicos nos indican que los factores culturales son importantes. Cuando un país incrementa su nivel de renta, la dieta de sus habitantes también suele cambiar hacia un mayor consumo de carne, queso y otros productos de origen animal. La tendencia a emplear comida preparada, comer fuera de casa, ver la tele con cerveza y aperitivos y utilizar el automóvil para desplazarse puede completar el panorama. Ahora bien, en estas nuevas condiciones culturales y económicas, donde gran parte de la población puede elegir su dieta y sus costumbres, sólo algunas personas tienen problemas con la obesidad, mientras que otras se mantienen delgadas. Esto es lo que nos están indicando los estudios genéticos. Heredamos la propensión a engordar. Para que esta propensión se convierta en barriga prominente o enormes michelines tiene que darse un ambiente adecuado. Si los Pima se hubieran quedado en Méjico no estarían así. Esta idea parece que es aplicable a muchos otros casos de caracteres importantes, aparte de la gordura. Tiene que producirse la combinación de determinados genes con determinados ambientes para explicar el resultado que vemos. A esto se conoce como vulnerabilidad: una propensión innata a padecer enfermedades o problemas que se manifiesta sólo en determinados ambientes.

Resulta irónico pensar que la capacidad de almacenar calorías de forma eficiente debió resultar muy útil a nuestros antepasados prehistóricos, igual que a los cazadores-recolectores modernos. En la mayoría de los ambientes naturales existen épocas desfavorables en las que conseguir alimento es difícil. Aun más, siempre hay años de vacas flacas en que resulta particularmente duro. Nuestro tejido adiposo es muy eficaz almacenando energía. Una persona normal puede pasar un mes sin comer (aunque probablemente con humor de perros). El record de ayuno, en condiciones controladas médicamente, es de un año sin ingerir prácticamente calorías. El mismo mecanismo que nos salvaba la vida en el Paleolítico supone un factor de riesgo en el mundo moderno y excesivo que nos ha tocado.

De acuerdo. Genes y ambiente importan. La cuestión es ¿cómo? Para ir hasta el fondo tenemos que preguntarnos cuáles son los mecanismos biológicos que están detrás de nuestra sensación de hambre y del control del peso corporal. Esta es una pregunta que la ciencia no puede contestar hoy al cien por cien, si bien se han producido grandes avances en los últimos años. Para empezar, consideremos el hecho de que el peso corporal permanece estable en la mayoría de las personas. Es cierto, que hay una tendencia a ganar peso en la mediana edad, pero suele ser un proceso bastante paulatino. Que el peso se mantenga constante no es tarea fácil. Tiene que existir un mecanismo regulador que sea capaz de ‘contar’ las calorías ingeridas, descontar las calorías ‘quemadas’ y controlar las sensaciones de ‘hambre’ en la medida exacta. Todo esto ocurre de forma totalmente inconsciente. Claro que si uno se mira al espejo es consciente de lo que hay, pero eso es totalmente distinto. En este último caso uno sabe que debería comer menos, en el primero uno siente que tiene menos hambre. Este mecanismo de control tiene que hilar muy fino, como lo demuestra el siguiente ejemplo. Imaginemos que una persona ingiere exactamente lo mismo que gasta, excepto una miserable galleta de más, que acostumbra a comerse después de cenar. Se trata sólo de una galleta; ¿puede tener esto un efecto muy grave? El exceso es de solamente 50 calorías diarias, pero si se produce todos los días del mes, 12 meses al año, al cabo de, digamos 10 años, la galletita de marras nos supone casi 20 kilos, lo que no es despreciable en absoluto. De hecho, aunque la mayoría de la gente tienda a engordar con la edad, no lo hace en una cuantía tan grande. Esto significa que el mecanismo de control del peso corporal tiene que estar operando con unos límites de error francamente bajos.

El mecanismo bioquímico responsable del control del peso corporal es muy complejo y está formado por varios subsistemas. Por ejemplo, sabemos que la sensación de hambre responde a un cierto número de señales diferentes, tales como una baja concentración de glucosa en sangre, que indica una falta de energía a corto plazo, así como las sensaciones físicas relacionadas con el llenado del estómago. Al mismo tiempo, el mecanismo afecta tanto a la conducta alimentaria (hambre) como al metabolismo, esto es, la capacidad del cuerpo para ‘gastar’ energía en forma de calor o la eficiencia con que las calorías sobrantes se almacenan en el tejido adiposo.

Una forma gráfica de entender este sistema consiste en el llamado modelo del ‘barril de agua’. Imaginemos un barril que recibe agua por medio de una manguera. El barril tiene escapes, por lo que parte del agua se pierde. Por otro lado, la manguera se encuentra ‘pillada’ por el propio barril. Esto proporciona un mecanismo de equilibrio. A medida que el barril se va llenando, el agua que se sale por los agujeros es mayor debido a la presión; además, el mayor peso del barril presiona sobre la manguera lo que hace que entre menos agua. En conclusión, el nivel de agua permanece más o menos constante, oscilando ligeramente respecto de un punto de equilibrio. La traducción es inmediata. El agua que entra por la manguera son las calorías ingeridas; las pérdidas del barril son las calorías quemadas y el nivel del agua en el barril en equilibrio es el peso corporal ‘normal’ del individuo. Este modelo fue postulado en los años sesenta y se denominó también ‘lipostato’ en relación al ‘termostato’ que regula la temperatura de una habitación. El modelo implica que la presencia de grandes reservas en el tejido adiposo provoca una señal bioquímica que limita el ‘hambre’ y recíprocamente, la pérdida de tejido adiposo modifica esta señal en el sentido de aumentar el ‘hambre’. Esto es exactamente lo que debe ocurrir al acabar una dieta de adelgazamiento. El cuerpo ‘entiende’ que la situación ha variado peligrosamente con respecto al nivel de reservas normal y se apresta a ‘compensar’ esta situación.

En los años noventa se descubrió uno de los componentes fundamentales del sistema[3], la leptina, que es una proteína producida por el tejido adiposo. El hallazgo causó bastante sensación por diferentes razones. Una de ellas es que hasta entonces se pensaba que el tejido adiposo era algo esencialmente inerte, desde el punto de vista bioquímico; o sea, se limitaba a almacenar o liberar grasa. Al producir leptina hace algo más, proporciona al organismo una ‘contabilidad’ interna de las reservas de energéticas: cuanto más tejido adiposo haya, mayor será la concentración de leptina en sangre. O sea, que esta proteína es la manera que tienen nuestras grasas corporales de decir ‘estoy aquí’.

Cuando el gen que codifica la leptina es ‘desconectado’, cosa que es técnicamente posible hacerle a un ratón, éste se vuelve obeso, ya que come más y gasta menos energía que el ratón normal . Estos ratones mutados en este gen alcanzan un peso hasta tres veces superior al normal. La aplicación de leptina por vía intra-venosa devuelve al ratón sus características normales. Este descubrimiento llevó a penar en una cura rápida para la obesidad humana. Tal vez bastaría con inyectar leptinas para que el paciente perdiese el apetito. Por desgracia, estas expectativas no se han confirmado. Seguramente, la industria farmacológica acabará encontrando una solución vía ‘medicinas’ al problema de la obesidad, pero parece que todavía va llevar algún tiempo.

El hecho es que aunque los humanos tenemos leptinas prácticamente iguales a las del ratón, la obesidad humana no se debe –en la inmensa mayoría de los casos- a un fallo en este elemento del mecanismo. De hecho, las personas obesas tienen una alta concentración de leptina en sangre, debido a que tienen una gran cantidad de tejido adiposo para producirla. Desgraciadamente, la inyección de leptina en humanos obesos no tiene el esperado efecto inhibidor del apetito. Evidentemente, hay otros factores aun por descubrir.

Otro componente de este sistema fue sido descubierto en 1995[4]. La concentración de leptina presente en la sangre tiene un efecto sobre el cerebro; esta proteína se une un receptor específico presente en algunas regiones y este proceso afecta a la concentración de otra sustancia clave para el control de la sensación de hambre: el neuropéptido Y. Este neuropéptido es una proteína de pequeño tamaño que actúa como un mensajero químico en el cerebro. En concreto, se sabe que actúa sobre el hipotálamo, y esta estructura cerebral juega un papel preponderante en regular la sensación de hambre y el metabolismo calórico.

Es importante señalar el hecho de que no sabemos con cuáles son los genes que nos predisponen para engordar. Los estudios genéticos en determinadas poblaciones, como los Pima, tal vez nos permitan identificarlos (sí se ha encontrado que la mayoría de los Pima que padecen diabetes tienen una variante particular del gen HLA-A2, implicado en el reconocimiento inmunológico). Por otra parte, tampoco sabemos qué factores ambientales concretos desajustan el punto de equilibrio, haciéndonos ganar peso. Se ha especulado con la posibilidad de que sea el consumo de grasas el que nos está desajustando el lipostato hacia mayor tamaño, pero no existe una evidencia fuerte sobre esto. Si supiéramos más de ambos lados de la cuestión sería posible diseñar, por un lado, nuevas medicinas que nos permitieran controlar el hambre, y por otro lado, podrían diseñarse ‘estilos de vida’ saludables con una mayor base científica. Ambos tipos de razones justifican de sobra este tipo de investigación.

Por último, podemos considerar una cuestión moral: ¿tiene la culpa el gordo de ser gordo? Al igual que la dicotomía genes/ambiente, la respuesta es ni sí ni no, sino todo lo contrario. “Sí tiene la culpa”, dice el fiscal, “el acusado puede elegir libremente la cantidad y el tipo de alimentos que consume, así como las calorías que gasta. Si cuidase su alimentación e hiciera ejercicio frecuente no se habría convertido en una montaña de grasa”. “En absoluto”, interpela el abogado defensor, “mi cliente es un adicto a la comida hipercalórica y su capacidad de elegir está disminuida por su adicción. Además, si rompiese su ciclo de dependencia moriría de inanición ¿Acaso es razonable pedir a un adicto que, sin dejarlo del todo, modere su dosis, cuando la droga está por todas partes asaltando su vista y su olfato?” Es cierto que mantener el peso ideal resulta insultantemente fácil para algunas personas y muy difícil para otras. ¿Es justo estigmatizar al obeso? Seguramente, no, pero la vida es injusta. El problema aquí es que la cuestión moral es, en el fondo, irrelevante. A la hipertensión y a la diabetes le traen sin cuidado que el sujeto sea o no responsable de su gordura. En cuanto a la ‘discriminación social’, es en teoría evitable y en la práctica difícilmente, aunque podría hacerse más sutil a base de ‘corrección política’ (el hecho de que se emplee aquí la palabra ‘gordo’ indica sentimientos ambivalentes con respecto a la ‘corrección política’). En cualquier caso, no creo que ni Naomi Campbell, ni Brad Pitt resultasen atractivos con muchos kilos de más y las argumentaciones acerca de la relatividad cultural de este fenómeno no resultan absolutamente convincentes. Las rellenitas venus de Rubens no demuestran que estas señoras resultaran atractivas en su época, del mismo modo que las esculturas de Botero no constituyen una prueba de ello en la nuestra. Seguramente no nos vendría mal un poco de relajación sobre este tema. Deberíamos darle menos importancia al aspecto físico, pero como es evidente que le damos muchísima importancia, esto es una especie de ‘declaración hueca’. El caso es que no podemos adelgazar, pero tampoco nos podemos permitir el estar gordos. Señores investigadores en farmacología: ya que han descubierto el Viagra; ¡encuentren algo pronto para la obesidad!

 


[1] Allison, D.B. et al. (1996) “The heritability of body mass among an international simple of monozygotic twins reared apart” International Journal of Obesity Related Metabolic Disorders 20:501-506

[2] Ravussin, E.M. et al. (1994) “Effects of Tradicional Lifestyle on Obesity in Pima Indians” Diabetes Care 17:1067-1074

[3] Halaas, J.L. et al. (1995) “Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the Obese Gene” Science 269: 543-546

[4] Thomas, S.W. et al. (1995) “The role of Neuropeptide Y in the antiobesity of the Obese Gene product” Nature 377:530-532

13 comentarios

Archivado bajo Genes, Salud

POR QUÉ BOSTEZAMOS

 

bostezos.jpg

Bostezamos varias veces al día, seguramente desde hace cientos de miles de años, y la verdad es que no tenemos una idea muy clara de por qué. Teorías hay para aburrirse (y bostezar), pero pocas tienen un apoyo experimental sólido. Seguramente la teoría más extendida es que el bostezo permite aumentar la concentración de oxígeno en sangre y “librarnos” del exceso de CO2. Esta teoría ha sido contrastada y  ha resultado ser totalmente falsa (4) lo que no impide que sea frecuentemente citada como cierta y fuera de toda duda (este hecho es interesante desde el punto de vista de la sociología del bulo, pero eso es otra historia).

En esto del bostezo tampoco estamos solos. Muchos vertebrados lo practican (1). En algunos primates se ha identificado un tipo de bostezo que muestra claramente los caninos y constituye un gesto agresivo (6) y que probablemente no tiene nada que ver con nuestro bostezo habitual.

Dado que el bostezo está generalmente asociado a transiciones entre el sueño y periodos de actividad, otra teoría propone que surgió durante la evolución justamente para señalizar a otros individuos estos cambios de actividad. El problema es que una teoría de tipo evolutivo debería explicar por qué este fenómeno resultó tan ventajoso para los individuos que lo practicaban que los genes correspondientes acabaran siendo seleccionados.

Lo que sí parece claramente demostrado es que el bostezo es contagioso (3). Además se induce si vemos fotos de alguien bostezando o si nos referimos al tema (no paro de bostezar mientras escribo esto). Curiosamente, sólo es contagioso en chimpancés y humanos. Recientemente se ha visto que en pacientes aquejados de autismo no se produce este efecto contagioso (5).

La teoría más seria de las propuestas dice que el bostezo constituye un mecanismo para refrigerar el cerebro con objeto de optimizar su funcionamiento. Esto resulta contra-intuitivo, ya que solemos asociarlo al sueño y al aburrimiento, y no a que nuestro cerebro se recaliente. No obstante, un artículo reciente publicado en la revista Evolutionary Psychology (2) recoge algunos resultados experimentales que concuerdan bien con esta teoría. Por ejemplo, los investigadores observaron que la forma de respirar tiene una marcada influencia; el hecho de respirar estrictamente por la nariz inhibió completamente el bostezo entre los sujetos del experimento, y se sabe que esta forma de respirar constituye una forma de refrigerar el cerebro. Otra interesante observación es que los individuos que se pusieron una toalla fría en la cabeza bostezaron mucho menos que los que se pusieron una toalla caliente. La conclusión que puede sacarse aquí es que una toalla fría inhibe el bostezo, pero es posible que otros muchos factores tengan un efecto similar. Por ejemplo, se me antoja bastante probable que si a uno le ponen una pistola en la cabeza (fría o caliente) no bostece.

En mi modesta opinión, necesitaríamos una técnica que nos permitiera medir la temperatura del cerebro durante el proceso para ver si la teoría se tiene. Dado que los neurobiólogos son capaces de observar (por ejemplo) qué zonas del cerebro consumen más glucosa mientras el individuo realiza determinadas acciones, no creo que medir la temperatura del mismo sea demasiado difícil (aunque imagino que el aparato correspondiente sería bastante caro).

En cualquier caso, tal vez debamos revisar la idea comúnmente aceptada de que si alguien bosteza es que se está aburriendo. A lo mejor, sólo está tratando de que el cerebro le funcione mejor.

 

 

1. Baenninger R, Binkley S, Baenninger M. 1996. Field observations of yawning and activity in humans. Physiol Behav 59: 421-5

2. Gallup AC, Gallup GG. 2007. Yawning as a brain cooling mechanism: nasal breathing and forehead cooling diminish the incidence of contagious yawning. Evolutionary Psychology 5: 92-101

3. Provine RR. 2005. Yawning. American Scientist 93: 532-9

4. Provine RR, Tate BC, Geldmacher LL. 1987. Yawning: no effect of 3-5% CO2, 100% O2, and exercise. Behav Neural Biol 48: 382-93

5. Senju A, Maeda M, Kikuchi Y, Hasegawa T, Tojo Y, Osanai H. 2007. Absence of contagious yawning in children with autism spectrum disorder. Biol Lett

6. Timbergen N. 1952. Derived activities: their causation, biological significance, origin and emancipation during evolution. Quaterly Review og Biology 27: 1-32

6 comentarios

Archivado bajo Psicología

Las malhadadas novias taiwanesas

simpua.jpg

 

A finales del siglo XIX los antropólogos cayeron en la cuenta de que la mayoría de las sociedades tienen algún tipo de tabú relativo al incesto. La (poco plausible) explicación al uso fue que las propias sociedades se habían impuesto una especie de “cuarentena” genética para evitar los problemas asociados a largo plazo con la endogamia. Por entonces, el investigador Edvard Westermarck propuso que tendencia a evitar el incesto podría tener una base biológica/instintiva más que cultural. Esta teoría implica dos cosas: una es la capacidad de identificar qué individuos están genéticamente relacionados con uno mismo. La otra es una aversión innata a aparearse con ellos.

Es un hecho conocido que el cruzamiento entre parientes cercanos, la denominada endogamia, hace que los descendientes sean homocigotos para muchos de los genes y de aquí se deriva una posibilidad mayor de que aparezcan enfermedades hereditarias, cuyos síntomas sólo se manifiestan si un individuo posee dos copias del gen defectuoso. Estas enfermedades son, en general bastante raras, pero se calcula que cualquier individuo elegido al azar presenta varios de estos defectos genéticos. Es cierto que lo más probable es que dichos defectos no se manifiesten en la descendencia, excepto si se da la desgraciada circunstancia que nuestra pareja presente defectos genéticos exactamente en el mismo gen. La probabilidad de que esto ocurra aumenta enormemente en los cruzamientos consanguíneos. Por otra parte, se ha comprobado en numerosas ocasiones y especies que los individuos cuyos progenitores están genéticamente alejados presentan características ventajosas. Este fenómeno se denomina ‘vigor híbrido’ y sus causas no han sido totalmente explicadas hasta el momento.

A priori, la hipótesis de Westermarck se basa en tres hechos relativamente probados. El primero es que dicho tabú es un ‘universal’, una característica común a la inmensa mayoría de las sociedades estudiadas. En segundo lugar, muchas especies de animales, y entre ellos la mayoría de los primates, tienen mecanismos que favorecen la exogamia. En tercer lugar, ya se ha mencionado las desventajas genéticas que se derivan de una excesiva consanguinidad.

¿Cómo podríamos reconocer a nuestros parientes cercanos? Westermarck sugirió que se trata de un mecanismo ‘dependiente del ambiente’ similar al fenómeno de “imprinting” que describió (mucho después) Konrad Lorenz. Consideremos el siguiente ejemplo. Cuando una cabra pare a un cabritillo es indispensable que los dos animales estén juntos durante un periodo crítico de unas pocas horas. Durante ese corto intervalo, la cabra está sensibilizada y ‘reconoce’ al animal que tiene delante como su descendencia. Si nos llevamos a la cría y la mantenemos alejada durante unas horas, la madre nunca la reconocerá como suya y evitará cualquier intento por parte de ésta de amamantarse. Por el contrario, es posible ‘engañar’ a la cabra para que adopte como suyo un cachorro de otra especie y lo ‘críe’, siempre que el contacto se produzca durante este periodo crítico. Se sabe que la sustancia desencadenante de este vínculo es la hormona oxitocina, que a su vez es la sustancia que controla la dilatación del útero durante el parto. De una forma simplificada podríamos decir que el ‘programa’ que tiene pre-grabado la cabra es el siguiente: ‘si tienes contacto con un cachorro bajo el efecto de la oxitocina, entonces ese es tu hijo; cuídalo’. En condiciones normales, el ‘programa’ consigue que la cabra cuide efectivamente de su descendencia.

La hipótesis de Westermarck [1] ha recibido un cierto apoyo experimental a partir de los estudios de Wolf[2] sobre las ‘malhadadas novias taiwanesas’. En la sociedad tradicional de Taiwán estaba muy arraigada la costumbre de los matrimonios simpua, concertados desde la infancia. En estos casos, la novia se trasladaba a vivir con sus futuros suegros, de manera que los novios se criaban juntos como si fuesen hermanos. Lo que se encontró es que estos matrimonios en los que los novios se habían criado juntos (antes de los tres años) eran estadísticamente más desgraciados (mayor frecuencia de adulterio, mayor número de matrimonios no consumados y mayor conflictividad) que aquellos en que los novios se conocieron poco antes de la boda. Esto va contra la intuición. En principio, parece lógico pensar que el hecho de que los novios se conozcan desde hace largos años debería ser un factor favorable a la estabilidad de la pareja, y no al contrario. De forma análoga al ejemplo anterior de la cabra, el programa que tendríamos grabado en nuestro cerebro sería algo así como: ‘si conoces a un individuo de diferente sexo desde la infancia, probablemente es tu hermano/a: no te aparees con él/ella ’.

Los datos procedentes de los matrimonios taiwaneses concuerdan con los obtenidos de los ‘kibutz’ israelíes de los años sesenta, donde los niños eran cuidados de forma comunal. Al llegar a adultos, éstos raramente elegían pareja dentro del kibutz.

También se ha señalado que el incesto entre hermanos es un suceso relativamente raro en nuestra sociedad y que el mero hecho de que exista un ‘prejuicio social’ en contra no justifica por sí solo la baja frecuencia con que se produce. También existe una norma social que prohíbe el adulterio, en algunos países bajo pena de muerte, y en cambio este hecho es sumamente frecuente en la mayoría de las sociedades. Es verdad que resulta sospechosa la facilidad que tenemos los humanos para cumplir con el tabú del incesto.

El hecho de que la atracción sexual entre hermanos sea un suceso raro en la inmensa mayoría de los casos, habla a favor de que esta conducta tenga una base biológica y sea una buena candidata de constituir una ‘adaptación’, no obstante, la evidencia acumulada todavía no puede considerarse totalmente conclusiva.

 


[1] Westermark, E. “History of Human Mating” Macmillan, 1891

[2] Wolf, A.P. “Sexual attraction and childhood association: a Chinese brief for Edward Westernack” Stanford University Press, 1995

7 comentarios

Archivado bajo Endogamia, Evolución, Incesto, Sexo

Hasta siempre, Washoe

washoe.jpg

 

La idea de que los chimpancés pueden aprender a hablar si alguien se toma la molestia de enseñarles, se remonta a los tiempos de Darwin. Por supuesto, tal empresa ha sido acometida muchas personas desde entonces. En varias ocasiones una cría de chimpancé ha sido ‘adoptada’ por científicos humanos, que han tratado de enseñarle a hablar como si de un niño se tratase. El resultado ha sido idéntico en todos los casos: los chimpancés son incapaces de aprender más de dos o tres palabras, y eso con tremendas dificultades. Hasta los años cuarenta del siglo XX el consenso entre los expertos era absoluto: los chimpancés no hablan en su medio natural y son incapaces de aprender, incluso en presencia de dedicados cuidadores humanos.

Sin embargo, en los años sesenta, Allen y Beatrice Gardner, de la Universidad de Oklahoma intentaron una estrategia alternativa[1]. Estos investigadores razonaron que tal vez los fracasos anteriores no se debían a la falta de capacidad ‘mental’ de los chimpancés, sino más bien a las limitaciones impuestas por el aparato fonador de estos animales. Basándose en algunas observaciones aparecidas en la literatura científica, sobre la tendencia de los chimpancés a comunicarse con gestos, decidieron intentarlo con el ‘ameslan’, el lenguaje americano de signos que emplean habitualmente los sordomudos para comunicarse. Fue una buena idea. Tras cuatro años de intenso entrenamiento, Washoe, que así se llamaba, fue capaz de aprender la friolera de 132 signos. Esto supuso una verdadera revolución en el campo de la comunicación animal. El consenso entre los expertos pasó de ‘los chimpancés no pueden aprender a hablar’ a ‘los chimpancés pueden aprender a hablar con tal de que se utilice un sistema adecuado a sus características fisiológicas’. Hay que añadir que el ameslan, al igual que otros lenguajes de signos, constituye un idioma tan complejo y articulado como el inglés o el español.

Washoe murió el 30 de octubre a los 42 años, una edad muy avanzada para un chimpancé

El anuncio de su funeral aquí:

http://www.friendsofwashoe.org/


[1] Gardner, R.A. and Gardner, B.T. (1969) “Teaching sign language to a chimpanzee” Science 165:664-67

5 comentarios

Archivado bajo Animales, Lenguaje

LA GRIPE PUEDE CAUSAR ESQUIZOFRENIA

La esquizofrenia es una enfermedad mental grave y bastante frecuente. Se calcula que el 1% de la población la padece, por lo tanto, es sumamente probable que conozcamos algún caso en nuestro entorno cercano. Típicamente se presenta de golpe y en la adolescencia, aunque en otros casos el curso es más lento y aparece en la mediana edad. Curiosamente, este segundo tipo es más difícil de tratar. Los síntomas incluyen: ideas delirantes y extrañas, alucinaciones, discurso incoherente, manifestaciones de afecto inapropiadas, dudas sobre la propia identidad sexual, delirios de grandeza y periodos largos sin movimiento. Esta es la enfermedad que más comúnmente se asocia a la idea de locura.

No cabe duda de que la esquizofrenia constituye un azote de la humanidad, pero ¿cuál es la causa? Hasta hace relativamente pocos años, y en línea con la escuela psicoanálitica, la ‘explicación oficial’ se basaba en la historia personal del paciente. El propio Freud llegó a afirmar que la esquizofrenia paranoide era el resultado de reprimir impulsos homosexuales. En los años 30, la psicoanalista Frieda Fromm-Reichman [1]desarrolló la hipótesis de que la causa de esta enfermedad era el ‘afecto inadecuado’ de la madre del paciente. Más o menos en la misma época, Bruno Bettelheim [2]llegó a una conclusión parecida respecto al autismo, otra terrible enfermedad mental que incapacita a los que la sufren para interaccionar normalmente con sus semejantes. Este último llegó a acuñar el término ‘madre refrigerador’ para designar a la progenitora causante de tal desastre con su actitud fría y despegada. Irónicamente, ambas hipótesis carecen del menor apoyo empírico. Hoy día puede afirmarse sin temor que son falsas, pero cuando fueron formuladas tampoco eran otra cosa que una mera suposición. ¿Cómo es posible que fueran ‘generalmente aceptadas’ por médicos, psicólogos y el público en general? En todo caso, conviene aprender la lección y tratar de mantener en todo momento un saludable nivel de escepticismo. En la actualidad, la gran mayoría de los expertos aconsejan para estos pacientes una terapia basada en fármacos y no en el psicoanálisis, como hasta hace relativamente poco tiempo. Lo curioso (y en definitiva, terrible) es que no hay estudios publicados que apoyen la idea de que el psicoanálisis mejore la condición de estos pacientes[3].

Al margen de la cuestión puramente científica sobre las causas de la esquizofrenia, hay que señalar que la hipótesis de Fromm-Reichman tiene terribles implicaciones para los padres de los pacientes. A este dolor se añade la culpa, señalada sin ambigüedad. Falta de afecto. Madre refrigerador. Teniendo en cuenta que la hipótesis se basaba en una evidencia experimental inexistente, constituye un acto de crueldad intolerable. Eso es golpear al vencido.

La ‘miseria’ de la explicación psicoanalista contrasta con la claridad de los datos genéticos[4]. La frecuencia de esquizofrenia en la población general es del 1%, pero si uno de los padres padece esta enfermedad, la frecuencia en la descendencia sube hasta el 10%. Lo más curioso es que esta alta frecuencia es independiente de que los hijos hayan sido o no criados por un progenitor enfermo. En definitiva, ser educado por un padre o madre esquizofrénico no afecta a la probabilidad que tienen los hijos de desarrollarla, lo cual constituye una indicio importante de que no tiene mucho que ver con la ‘crianza’. Los estudios de gemelos idénticos también arrojan un dato concluyente: si uno de los gemelos manifiesta la enfermedad, la probabilidad de que el otro también lo haga es del 50%. Todo esto demuestra, fuera de toda duda, que los genes juegan un papel fundamental en la esquizofrenia, aunque evidentemente no son el único factor. Aun teniendo los mismos genes, el hermano gemelo de un esquizofrénico todavía tiene un 50% de probabilidad de no enfermar, lo que indica que hay otros factores en juego. Por desgracia, no sabemos a ciencia cierta cuáles son esos factores, aunque se han barajado varios: infecciones víricas, determinadas dietas y alteraciones en el neurotransmisor dopamina. Las infecciones parecen tener una particular importancia, ya que se cree que son responsables de aproximadamente el 20% de los casos totales de esquizofrenia. Al parecer, la probabilidad de desarrollar la enfermedad aumenta si la madre contrae la gripe durante los primeros meses de gestación. Un estudio reciente [5] estima que el riesgo puede aumentar entre 3 y 7 veces a causa de las infecciones respiratorias de la madre gestante.

La novedad, publicada este mes en la revista Journal of Neuroscience, consiste en que un equipo de investigadores ha identificado una proteína que podría tener un papel crucial en este proceso[6]. El culpable no parece ser el propio virus, sino la respuesta inmunológica que éste desencadena en el organismo de la madre. Para contrastar esta hipótesis, los investigadores inyectaron a un grupo de ratones un RNA de doble cadena denominado poly(I:C), el cual “engaña” al organismo haciéndole creer que ha sido invadido por un virus. La correspondiente progenie desarrollo síntomas de esquizofrenia con frecuencia significativamente mayor que el control. Lo que no esté muy claro es qué significa exactamente para un ratón ser esquizofrénico. Al parecer, los animales afectados manifestaron tendencias anti-sociales, mayor nivel de ansiedad, dificultades de aprendizaje y miedo a los espacios abiertos. El siguiente paso consistió en inyectar directamente una molécula inmunológica, la interleukina-6 en hembra gestante y los resultados fueron similares a los del caso anterior. La hipótesis más probable es que esta molécula tiene un efecto negativo sobre el cerebro en desarrollo del feto.

Curiosamente, otros investigadores han propuesto un mecanismo similar para explicar la homosexualidad masculina. La hipótesis se basa en que el factor que mejor predice la probabilidad de ser gay es el número de orden de nacimiento dentro de una familia. Cuantos más hermanos mayores (varones) tenga uno, más probable es que sea homosexual (si es chico, no aplica para las mujeres). De nuevo, la explicación se basa en que el organismo de la madre produce una respuesta inmunológica más fuerte si el feto es un varón (y la intensidad aumenta en embarazos sucesivos). Dicha reacción posiblemente afecta al cerebro del feto en desarrollo (ignoro si la hipótesis es cierta, pero en cualquier caso, carece de consecuencias morales; es decir, no quiere decir que ser gay sea peor, mejor o “menos natural” que ser hetero).

La posible relación entre gripe y esquizofrenia abre una cierta polémica con respecto a la práctica de vacunarse contra la misma. Si el problema radica en la reacción inmunológica, la vacuna podría tener efectos tan negativos como la propia infección. De momento, las autoridades sanitarias no están seguras si se debe recomendar o proscribir esta vacuna a mujeres embarazadas, a la espera de que haya estudios más concluyentes. Así que, la única medida que podría tomarse hoy por hoy es tratar de que los primeros meses de embarazo no coincidan con una epidemia de gripe.


[1] Fromm-Reichmann, F. (1948) Psychiatry 11:263-273

[2] Bettelheim, B. (1959) Scientific American 200:116-120

[3] Malmberg L, Fenton M.. In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

[4] Tsuang, M., Stone, W.S. and Faraone, S.V. (2001) British Journal of Pediatry 178 (supplement 40):s18-s24.

[5] Brown, A.S. (2006) Schizophr. Bull. 32:2000-.

[6] Smith, S.E.P, Li, J., Gabertt, K., Mirnics, K. and Patterson, P.H. (2007) J.Neurosci. 27:10695-.

15 comentarios

Archivado bajo Genes